【摘 要】
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该课题采用生理、生化、放射酶学及分子生物学等多种综合方法对冷致高血压的发生及维持机制进行了全面,深入地探讨.长期暴于冷(5℃)环境下的大鼠会发生动脉收缩压, 舒张压及
【出 处】
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上海医科大学 复旦大学医学院 复旦大学
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该课题采用生理、生化、放射酶学及分子生物学等多种综合方法对冷致高血压的发生及维持机制进行了全面,深入地探讨.长期暴于冷(5℃)环境下的大鼠会发生动脉收缩压, 舒张压及平均压的升高,心率加快及心脏肥大.因此,大鼠在冷环境下发生了高血压--寒冷诱发性高血压(CIH).冷环境下大鼠的肾上腺酪氨酸羟化酶mRNA水平及活性显著升高,血中 肾上腺素(E)及去甲肾上腺素浓度也显著增加.冷环境下血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体反应性 增强.和室温下的大鼠相比,暴露于冷环境下的大鼠对AngⅡ的饮水反应显著增强,提示AngⅡ受体可能发生上调.用免疫细胞化学的方法证实AngⅡ在冷环境下大鼠的间脑部位诱发的FOS表达显著增强.总之,在微冷(5℃)环境下,大鼠会发生高血压.TAA系统活动加强与CIH 的发生及发展有关,而AngⅡ受体的向上调节参与了CIH的维持,另外,该实验还表明CEH是 一种自然发生的高血压,它无需应用剂量的药物和激素,也无需手术介入和基因操作.
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