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目的：观察电针十二指肠溃疡模型大鼠小肠经经合穴“小海”、小肠腑下合穴“下巨虚”对DU大鼠十二指肠溃疡肉眼评分、光镜下十二指肠黏膜形态学改变、血清TNF-a含量、ChAT及十二指肠组织中α7nAchR表达等的影响并对相关作用机制进行分析,初步探讨“合治内府”中“合”穴的涵义。方法：将40只健康SD大鼠用随机数字表法随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只,雌雄各半。空白组不做任何处理,其余各组则按体重于大鼠右臀部皮下部注射10%盐酸半胱胺(300mg/kg)建立大鼠DU模型,造模成功后,模型组只捆绑,不针刺,小海组电针大鼠两侧“小海”穴,下巨虚组电针大鼠两侧“下巨虚”穴,电针参数为疏密波(10/50Hz),左正右负,强度1-3mA,以肢体出现震颤为度,留针30分钟,每天一次,治疗10天。治疗结束后肉眼观察各组大鼠十二指肠组织溃疡并评分,HE染色后光镜下观察各组大鼠十二指肠黏膜组织形态学变化,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中TNF-a含量,用可见紫外分光光度计进行比色,测量大鼠血清中ChAT的含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测大鼠十二指肠组织中a7nAchR的表达。结果：1、肉眼下对各组大鼠十二指肠溃疡评分及光镜下观察十二指肠黏膜形态变化：①造模后,各组大鼠十二指肠溃疡评分较空白组显著增高(P<0.01)；小海组、下巨虚组的评分显著低于模型组(P<0.01)；下巨虚组肉眼评分显著低于小海组(P<0.01)。②光镜下,空白组十二指肠未见明显的病理改变；模型组大鼠十二指肠黏膜损伤明显,可见明显坏死和较大的破损、脱落；小海组、下巨虚组大鼠十二指肠黏膜病理损伤较模型组有所改善,且下巨虚组改善明显优于小海组。2、大鼠血清中TNF-α含量检测,结果显示：造模后,各组大鼠血清TNF-α含量较空白组显著增高(P<0.01)；小海组、下巨虚组大鼠血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01)；且下巨虚组显著低于小海组(P<0.01)。3、大鼠血清中ChAT及十二指肠组织中α7nAchR的含量检测,结果显示:①电针小海组的ChAT含量较模型组有升高趋势但无统计学意义(P>0.05),下巨虚组ChAT含量显著高于模型组(P<0.01),且高于小海组(P<0.05)；②与模型组相比,小海组和下巨虚组α7nAchR表达显著增高(P<0.01)；③各组血清ChAT含量与十二指肠组织α7nAchR表达呈显著的正相关(r=0.444,p=0.007)。结论：1、从形态学观察的结果比较来看,电针小海、下巨虚穴对DU大鼠均具有一定的治疗效应,且下巨虚穴的效应要明显优于小海穴。2、电针小海、下巨虚穴能够降低DU大鼠血清中炎症因子TNF-α的含量,提示通过降低血清中促炎因子,抑制炎症反应可能是小海、下巨虚穴实现治疗作用的机制之一。3、对比分析各组大鼠血清TNF-α、ChAT的含量及十二指肠组织中α7nAchR的表达,可以认为,电针小海、下巨虚穴对炎症反应的调节可能是通过影响胆碱能抗炎通路来实现的。4、比较而言：电针下巨虚穴的各种效应要优于小海穴,说明“下巨虚”存在相对特异性,就小肠腑而言,“合治内府”’中的“合”穴主要应指下合穴。