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目的：观察糖尿病（DM）大鼠股骨头骨内压、骨密度及血液流变学指标的变化，分析其在股骨头缺血性坏死（ANFH）发病机制中的作用。方法：1、供体动物的准备12周龄SD大鼠40只，体质量在200～300g，适应性喂养2周后按性别抽取14只，雌雄各半，作为对照组。其余26只大鼠进行造模，造模大鼠在禁食不禁水12h后，按60mg／kg剂量给予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，建立速发型STZ-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4u／kg，隔天一次，作为基础胰岛素维持生命。在造模后给予足够的水和饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次，然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16.7mml／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠14只，雌雄各半，作为糖尿病组。对照组则注射等量生理盐水。2、12周后分别用双能X线骨密度仪测量两组的股骨头骨密度，生理压力测试仪测量股骨头髓内压，采用眼眶取血测量血流变学指标（全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集率、红细胞压积）。结果：纳入大鼠40只，进行结果分析28只。1、糖尿病组大鼠的骨密度0.183±0.047g·cm2，对照组为0.192±0.094g·cm-2，两者差异显著（P＜0.05）2、糖尿病组大鼠的全血低切粘度为14.93±1.37mpa·s，对照组为17.27±1.40mpa·s；糖尿病组的全血高切粘度为5.78±0.49mpa·s，对照组为6.18±0.53mpa·s；糖尿病组的血浆粘度为1.32±0.09mpa·s，对照组为1.40±0.08mpa·s；糖尿病组的红细胞聚集率为2.58±0.21，对照组为2.83±0.25；糖尿病组的红细胞压积为53.55±2.94，对照组为59.29±3.34，各项均有显著差异（p＜0.05）。3、糖尿病组大鼠的髓内压为86±8mmHg，对照组为40±5mmHg，两者亦差异显著（P＜0.05）结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱从而引起股骨头髓内压力增高，骨密度降低，血液流变学指标异常，符合引起股骨头缺血坏死的病理生理改变，这是糖尿病引起股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。