目的：探讨Daxx对Chol:MβCD诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响以及可能的机制。方法：体外培养大鼠源性血管平滑肌细胞，然后分别将人源性pcDNA3.1(+)，pcDNA3.1(+)-Daxx质粒瞬时转染进入血管平滑肌细胞中，并通过RT-PCR和Western Blot两种方法检测平滑肌细胞内Daxx的表达；然后再用10mg/LChol:MβCD孵育48小时，建立泡沫细胞模型，油红O染色检测细胞内脂滴情况。再分别采用CCK-8法检测血管平滑肌细胞的细胞活性，流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。Western Blot检测ASK1，P-JNK的表达情况。为了进一步明确JNK通路在Chol:MβCD诱导的平滑肌细胞凋亡中发挥的作用，我们采用JNK特异性抑制剂SP600125对其Chol:MβCD诱导的平滑肌细胞进行干预。结果：转染后细胞经RT-PCR和Western Blot检测细胞内Daxx表达明显增加；用Chol:MβCD孵育后，pcDNA3.1(+)-Daxx组细胞内胆固醇蓄积明显，细胞活性下调，凋亡率增加，细胞内ASK1，P-JNK的表达明显增加；经SP600125处理后，用Chol:MβCD诱导的pcDNA3.1(+)-Daxx+SP600125组细胞活性明显增高，同时P-JNK蛋白的表达水平明显减弱。结论： Daxx蛋白能够促进Chol:MβCD孵育诱导的血管平滑肌细胞凋亡，可能与上调ASK1表达，JNK表达有关。