【摘 要】
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研究目的：利用体外培养的分别高表达Bcl-2和Bcl-X的肝癌细胞株QSG-7701、HepG,采用Bcl-2/Bcl-X双特异性反义寡核苷酸技术下调二者含量,观察肝癌细胞白化疗药物诱导的凋亡和死
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研究目的：利用体外培养的分别高表达Bcl-2和Bcl-X<,L>的肝癌细胞株QSG-7701、HepG<,2>,采用Bcl-2/Bcl-X<,L>双特异性反义寡核苷酸技术下调二者含量,观察肝癌细胞白化疗药物诱导的凋亡和死亡数的变化.探讨Bcl-2和Bcl-X<,L>基因在肝癌细胞耐药性的分子机理中的意义,及逆转肝癌细胞多药耐药的新途径,为从反义基因治疗的范畴来提高肝癌化疗疗效提供理论依据.结论：1.Bcl-2、Bcl-X<,L>蛋白在肝细胞癌中的高表达抑制肝癌细胞凋亡,并与其多药耐药密切相关.2.常规小剂量的化疗药物主要通过诱导凋亡来杀死肝癌细胞.3.TUNEL法细胞凋亡的检测可用于对肝癌细胞化疗敏感性的研究.4.Bcl-2/Bcl-X<,L>双特异性反义寡核苷酸能同时下调Bcl-2和Bcl-X<,L>蛋白表达,促进肝癌细胞凋亡.5.Bcl-2/Bcl-X<,L>双特异性反义寡核苷酸能显著增加化疗药物诱导的肝癌细胞凋亡,逆转肝癌的多药耐药,增强其化疗敏感性.
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