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目的使用神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎小鼠进行药物干预,探讨神经生长因子(NGF)对小鼠溃疡性结肠炎的作用及可能机制。方法16只6-8周龄(18-20g)的雌性SPF级Balb/c小鼠自由饮用5%DSS蒸馏水溶液7天后继续饮用蒸馏水7天,ELISA法测定肠组织NGF含量随时间变化。将40只Balb/c小鼠,按照随机原则分为A,B,C,D四组,每组10只,设：A组,正常对照组； B组,模型组,又叫DSS组； C组,DSS+Ad-NGF组,简称Ad-NGF组; D组,DSS+Ad-0组,简称Ad-0组。除A组饮用蒸馏水外,其余三组小鼠自由饮用5%DSS蒸馏水溶液,进食标准饲料。第7天,四组小鼠禁食12小时,不限饮水,第8天,A,B组动物经肛灌注0.9%生理盐水100μ L-次,C组经肛注入100μ L含1.O×109CFU/mL Ad-NGF, D组注入100u L1.0x109CFU/mL, B, C, D组饮用的5%DSS蒸馏水溶液改为正常饮水,一直持续到第14天。每天定时记录各组小鼠的一般状态,大便性状,隐血／肉眼血便,行疾病活动度(DAI)评分,第14天脱颈处死小鼠,采集结肠组织,测量结肠长度,部分组织石蜡包埋,行HE染色和免疫组化染色,部分结肠标本放置于-80℃冰箱保存,比色法及ELISA法测定MPO及IL-10,IL-6,TNF-a,免疫印迹法测定CGRP变化。结果结肠组织NGF的浓度从第1天到第5天逐渐增加(0.095±0.032pg/g,0.32+0.24pg/g结肠组织),第6天达到最高值(0.52±0.45pg/g结肠组织),然后从第7天开始逐渐从0.09±0.04pg/g结肠组织下降到对照水平；而在第10天,浓度(0.06±0.023pg/g)较对照组低。DAI和组织学评分在DSS组显著升高(P<0.01),但在Ad-NGF直肠内给药后明显下降(P<0.05),而AD-0组该数据无明显变化。与Ad-0组(9.15±0.21cm)相比, NGF能够减弱DSS致(10.33+0.36cm)结肠长度的缩短(对照组vsDSS组：12.67±0.38cmvs7.98±0.15cm,p<0.01)。同样,NGF显著抑制了DSS诱导的炎性因子IL-6(DSS组vs Ad-NGF:304.57±3.19vs56.67±5.89, p<0.05), TNF-a (115.89±6.91,69.14＝4.48, p<0.05)的升高,但促进了IL-10的分泌(65.34±6.44,160.73±6.42,p<0.05),Ad-0无此作用。NGF显著抑制了DSS诱导的结肠炎模型中的MPO浓度的增高,Ad-NGF组浓度低于DSS组和Ad-0组(p<0.05),DSS组和Ad-0组浓度无明显差异。DSS显著抑制了肠组织CGRP的产生,而；补充NGF显著升高了CGRP的含量,Ad-0无此作用。结论神经生长因子可减轻DSS诱导的小鼠结肠炎性损伤；抑制MPO和炎性细胞因子,促进IL-10和CGRP的分泌可能是其抗炎的机制。神经生长因子可能成为临床治疗溃疡性结肠炎一个新的选择。