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目的：通过研究姜黄素对转化生长因子-β （Transforming growthfactor-β，TGF-β1）诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞内基质金属蛋白酶-9(Matrix metallopeptidase-9, MMP-9)表达以及侵袭能力的影响，探讨TGF-β/Smad和(或)TGF-β/MAPKs信号通路在姜黄素抑制TGF-β1诱导的乳腺癌侵袭转移中可能存在的作用机制。方法：1. CCK-8法检测姜黄素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的细胞毒性作用。2．侵袭小室观察姜黄素对TGF-β1诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞内的侵袭能力的影响。3. Western blot检测姜黄素对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞内MMP-9的蛋白表达以及上游Smad2、ERK1/2、p38的磷酸化水平。4.明胶酶谱法检测姜黄素对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞上清液中MMP-9的活性变化。5. Western blot和酶谱法检测姜黄素，ERK特异性抑制剂PD98059，p38特异性抑制剂SB203580对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞MMP-9蛋白表达及活性变化。结果：1. CCK-8结果证实低浓度(≤10μM)姜黄素作用48h内，对乳腺癌MDA-MB-231细胞没有明显的细胞毒性作用（P＞0.05）；浓度大于10μM的姜黄素呈剂量，时间依赖性抑制细胞的生长（P＜0.05）。2.侵袭小室检测显示姜黄素(≤10μM)呈剂量依赖性明显减少了TGF-β1诱导的细胞穿膜数量（P＜0.05）。3. Western blot显示姜黄素(≤10μM)可显著抑制TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞MMP-9，p-Smad2，p-ERK1/2以及p-p38的蛋白表达，其抑制作用呈浓度，时间依赖性。4.明胶酶谱法结果表明姜黄素(≤10μM)随浓度增加对TGF-β1诱导的MMP-9活性的抑制作用显著增强（P＜0.05）。5. ERK特异性抑制剂PD98059（30μM）抑制MMP-9蛋白表达及活性的作用与姜黄素(10μM)相似，而p38特异性抑制剂SB203580（20μM）对MMP-9没有明显影响（P＞0.05）。结论：姜黄素可能通过TGF-β/Smad，TGF-β/ERK信号通路降低TGF–β1诱导的MMP-9表达及其活性，从而抑制MDA-MB-231细胞侵袭性。