胚胎着床是人类和哺乳动物生殖过程中妊娠建立的第一步,也是决定妊娠成功与否的关键。成功的植入取决于处于接受态的子宫内膜和具有侵入性的胚胎之间的同步协调反应。子宫内膜接受态的改变涉及到众多基因的调控以及错综复杂的调节因子网络,其中细胞增殖与凋亡等复杂的分子细胞事件对这一改变的顺利进行起着重要作用。TRAIL为TNF家族成员,能够与死亡受体结合诱导肿瘤细胞凋亡,在小鼠MK为TRAIL唯一的死亡受体,所以MK可以诱导肿瘤细胞凋亡。蜕膜是子宫内膜间质分化形成的一种特殊组织,蜕膜细胞具有肿瘤细胞大核多核的特点,它对妊娠的建立和维持至关重要。已有实验证明MK在蜕膜细胞中表达,因此推测MK可能在小鼠蜕膜细胞的凋亡过程中起着重要作用。　　 目的：探讨MK对小鼠子宫蜕膜细胞凋亡的调节作用,为胚胎着床的分子机理补充新的证据。　　 方法：⑴采用分子克隆技术,构建MK重组腺病毒；⑵从妊娠d4小鼠的子宫组织中提取基质细胞并人工诱导蜕膜化；⑶免疫细胞化学技术检测妊娠小鼠子宫蜕膜细胞感染重组腺病毒后催乳素的表达变化；⑷流式细胞术检测蜕膜细胞感染重组腺病毒后细胞凋亡情况；5.妊娠d4小鼠宫角注射MK腺病毒,于d8观察着床胚胎数。　　 结果：①成功构建了MK重组过表达与干扰表达腺病毒,过表达腺病毒滴度为5.3×1011pfu/ml,干扰表达腺病毒滴度为6.8×1011pfu/ml；②免疫细胞化学显示,感染MK过表达腺病毒的蜕膜细胞的催乳素含量减少,而感染MK干扰表达腺病毒的蜕膜细胞催乳素含量增加；③流式细胞术分析结果显示,感染MK过表达腺病毒的蜕膜细胞凋亡率增加(P<0.05),感染MK干扰表达腺病毒的蜕膜细胞凋亡率降低(P<0.05)；④妊娠d4小鼠宫角注射MK过表达或干扰表达腺病毒,胚胎植入数量均明显减少(P<0.05)。　　 结论：⑴成功构建小鼠MK基因的重组腺病毒；⑵MK基因可以诱导蜕膜细胞凋亡,可能在调节蜕膜细胞凋亡过程中起重要作用。