【摘 要】
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近代研究表明,炎症为卒中重要的病理生理机制之一.基础研究发现,脑缺血后IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子在脑组织或脑脊液内表达增加,利用相应的抗体中和或受体拮抗剂可减小梗死
【出 处】
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山东医科大学 山东大学医学院 山东大学
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近代研究表明,炎症为卒中重要的病理生理机制之一.基础研究发现,脑缺血后IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子在脑组织或脑脊液内表达增加,利用相应的抗体中和或受体拮抗剂可减小梗死范围,减轻脑水肿.这此结论均提示复杂的细胞因子网络在缺血性脑损伤的炎症机制中发挥重要作用.该研究通过研究缺血性脑卒中病人外周血IL-8、IL-10、IL-12水平的变化规律,旨在探讨其在缺血性脑损伤中的作用,更好地理解缺血性脑损伤的炎症机制.该研究证实外周血IL-8、IL-10、IL-12水平的变化规律可以间接反映脑缺血局部的炎性病理生理过程,三者均参与了脑缺血的炎症过程,对炎症的启动与调节发挥重要作用.对缺血性脑损伤炎症机制的深入研究,将使抗炎疗法成为治疗缺血性脑卒中的新途径.
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