乳腺癌恶性演化过程中间质细胞及NF-κB、RKIP等分子信号途径的异常改变

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目的:探讨在乳腺癌发展过程中,乳腺间质细胞(脂肪细胞,纤维母细胞,和内皮细胞)的作用。分析乳腺肿瘤和乳腺间质成分中NF-κB的活性及其下游信号分子血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体3的表达特征。评价乳腺间质成分中的这些特异性因子与淋巴结转移及组织分级的相关性。 方法:在71例乳腺肿瘤病例中包括11例非典型导管增生,和60例乳腺癌组织,包括14例高分化(Ⅰ级),32例中分化(Ⅱ级)和14例地分化(Ⅲ级),另外,还包括40例由二甲基苯并蒽诱导的非瘤性增生的大鼠。用免疫组化方法检测肿瘤细胞和包括脂肪细胞,纤维母细胞和血管内皮细胞等间质细胞中NF-κB,VEGF-C和VEGFR3表达特征,评价肿瘤细胞和间质细胞中NF-κB,VEGF-C和VEGFR3的活性之间的相关性。 结果: 1.乳腺肿瘤细胞NF-κB活化和淋巴结转移(P<0.05),及组织学分级与呈正相关(P<0.05); 2.肿瘤组织中内皮细胞,成纤维细胞及脂肪细胞NF-κB活化与淋巴结转移及组织学分级呈正相关(P<0.05); 3.乳腺肿瘤细胞VFGF-C的表达与淋巴结转移无明显相关(P>0.05); 4.肿瘤组织中内皮细胞,成纤维细胞及脂肪细胞的VEGF-C表达与淋巴结转移及组织学分级呈正相关(P<0.05); 5.乳腺肿瘤细胞VEGFR3表达与淋巴结转移及组织学分级无明显相关(P>0.05): 6.肿瘤组织中内皮细胞,成纤维细胞的VEGFR3表达与淋巴结转移及组织学分级呈正相关(P<0.05)。脂肪细胞VEGFR3表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),
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