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背景:胃癌是我国居民较为常见的消化道肿瘤,其发病率与致死率一直处于较高水平。较多文献证实prrx1的高表达可以促使胃癌细胞启动EMT程序,进而可以促进血管生成拟态(vasculogenic mimicry VM)的形成。目的:本研究拟对prrx1基因对胃癌细胞侵袭迁移性与VM生成数目的关系进行研究。方法:在体外建立prrx1基因高低表达的MNK45胃癌细胞株与SGC7901胃癌细胞株。将其分组设为MNK45组、MNK45过表达组(MNK45(O))、SGC7901组、SGC7901抑制组(SGC7901i)以及空白对照MNK45(NC)与SGC7901NC的细胞模型。先通过Western blot检测PRRX1及其相关蛋白含量变化判断各细胞系转染效果。使用划痕实验与Transwell实验方法检测基因转染对胃癌细胞迁移侵袭的影响。使用细胞3D培养,观察细胞在形成的血管生成拟态管道数目。结果:1.经过转染的胃癌细胞株在细胞培养瓶中为贴壁生长状态,在荧光下呈现绿色。2.转染后过表达组PRRX1与Vimentin蛋白表达量均高于其空白对照组及未处理组,E-cadherin蛋白含量均低于其空白对照组及未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。转染后抑制组PRRX1与Vimentin蛋白表达量均低于其空白对照组及未处理组,E-cadherin蛋白含量均高于其空白对照组及未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。3.划痕实验结果:转染后过表达组愈合面积均大于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。转染后抑制组愈合面积均小于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。4.Transwell实验结果:转染后过表达组穿膜细胞数目均大于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。转染后抑制组穿膜细胞数目均小于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。5.3D培养结果:转染后过表达组VM管道数目均大于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。转染后抑制组VM管道数目均小于其空白对照组与未处理组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:1.prrx1的表达可以使胃癌细胞的侵袭迁移性增强;2.prrx1的表达可以使胃癌细胞形成VM管道数目增多。