三唑磷是一种广泛使用的防治农业害虫的有机磷农药,该药物的大量施用及其在农产品和环境中的残留对陆生和水体环境造成极大的威胁。三唑磷作为神经毒剂在陆生动物上的研究较多,而以往的研究较少关注对鱼类的影响。本文以斑马鱼（Danio rerio）为试验动物,用不同浓度的三唑磷（0.06、0.3和1.5mg/L）对其进行96h体外暴露,观察斑马鱼脑和肝的组织结构变化,检测脑和肝中ROS含量、SOD和CAT活性、GSH和MDA含量、caspase3和caspase9活性及测定氧化应激及细胞凋亡相关基因（Sod1,Sod2,Cat和Gpx;Apaf-1,P53,Bax,Bcl2,Caspase3和Caspase9）mRNA表达量的变化。主要结果如下:1.三唑磷暴露对斑马鱼脑和肝的组织结构的影响三唑磷对斑马鱼暴露96h后,从组织学水平可见小脑的分子层和颗粒层出现空泡化的病理损伤;肝脏出现大量致密核,组织空泡化,细胞质流失等现象。从亚显微水平发现斑马鱼脑细胞线粒体空泡化,线粒体膜破损;肝细胞线粒体的部分内嵴出现溶解现象。2.三唑磷暴露对斑马鱼脑和肝氧化应激的影响三唑磷对斑马鱼暴露后,脑和肝中ROS含量总体呈上升的趋势。脑中SOD、CAT活性及GSH含量均上升,肝脏中SOD、CAT活性呈先升高再降低而后又升高的变化趋势,GSH含量出现先升高后降低的变化趋势,表明体外三唑磷暴露影响了斑马鱼体内的抗氧化水平。Sod1、Sod2及Cat基因在脑中均表现为先升高后降低的变化趋势,而Gpx基因均上调;Sod1、Sod2及Cat基因在肝中整体趋势为先降低再升高之后降低,而Gpx基因为先升高再降低后上升。ROS含量、抗氧化物质的活性或含量以及上述基因转录水平变化的结果表明,三唑磷改变斑马鱼脑和肝的抗氧化水平,导致氧化应激的发生,结合MDA含量在三唑磷暴露后呈现上升趋势,进一步表明三唑磷引起斑马鱼的脂质过氧化反应。3.三唑磷暴露对斑马鱼脑和肝细胞凋亡的影响经三唑磷暴露后,发现斑马鱼脑和肝中线粒体膜电位下降,而与线粒体凋亡密切相关的半胱氨酸蛋白水解酶（caspase3和caspase9）活性在暴露96h后均表现为升高且呈浓度依赖性。进一步检测了与凋亡相关的基因表达水平,发现脑中Caspase3、Caspase9和Apaf-1基因表达先下调后上调,Bax和P53基因上调,Bcl2基因先上调后下调,肝脏中Caspase3基因下调,Caspase9基因先下调再上调之后又下调,Bax和P53基因先下调后上调,Bcl2和Apaf-1基因先上调后下调,表明三唑磷导致细胞凋亡的发生且可能的途径为线粒体凋亡途径。综上所述,本试验通过观察脑和肝组织病理损伤、检测抗氧化物质的活性或含量及基因表达水平等方面证实了三唑磷引起斑马鱼小脑和肝脏组织损伤,导致氧化应激和细胞凋亡的发生,为今后进一步研究三唑磷对水生生物的致毒机理打下基础。