抑郁、焦虑将增加血小板活性,弱化氯吡格雷药物疗效

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研究目的:抑郁、焦虑与心血管疾病的发生、发展密切相关,而确切机制目前还不是很明了。另外心血管疾病患者尤其是冠心病及心肌梗死患者常规使用抗血小板药物后仍有心血管事件的发生。因此我们采用横断面的研究方法来研究心肌梗死后稳定患者伴发抑郁、焦虑对血小板活性的影响及抗血小板药物的疗效测定。方法:选取心肌梗死后稳定患者(心肌梗死后3个月以上,无心绞痛,且心功能≤Ⅱ级患者)(其中检测阿司匹林89例,检测P2Y12氯吡格雷79例),常规服用75mg氯吡格雷和100mg阿司匹林,分别使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)来评估入选患者的焦虑、抑郁状况。使用VerifyNow阿司匹林系统(Aspirin Resistance Measures--ARU)及VerifyNowP2Y12系统(P2Y12Resistance Measures--PRU)来检测入选患者的血小板活性及阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板疗效。结果:我们研究发现心肌梗死后稳定患者其焦虑伴发率为9%-10%、抑郁伴发率为5%-7%。随着焦虑、抑郁评分分值的增加血小板活性、PRU值也随着增加,而对血小板的抑制率降低。但在检测阿司匹林的抗血小板疗效时,未发现此现象。根据汉密尔顿抑郁量表分值把入选患者分成三组,发现三组之间相比PRU值、抑制率、基线值差异均有统计学意义(P<0.05),同样的根据汉密尔顿焦虑量表分值将入选患者分成三组,发现组之间相比PRU值、抑制率、基线值差异均有统计学意义(P<0.05)。而对89例阿司匹林检测受试者用同样的方法将其分为三组,三组之间其ARU值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死后稳定患者其焦虑伴发率为9%-10%、抑郁伴发率为5%-7%。伴发抑郁、焦虑将增加血小板的活性,同时弱化了氯吡格雷药物的疗效。而对阿司匹林药物的疗效无显著影响。
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