研究目的：糖尿病性膀胱功能障碍(DBD)是包括感觉减弱、容积增大、排空障碍以及逼尿肌过度活动在内的临床症状的集合描述。它是糖尿病最为常见且费用昂贵的并发症之一。据估计被单独诊断为糖尿病的患者中有87%会发生糖尿病下尿路并发症,从而严重影响患者的生活质量。然而我们对糖尿病性膀胱功能障碍发病机制不是十分了解。膀胱在糖尿病状态下与其他器官不同,不仅受高血糖症的影响,也会被增多的尿量影响。本研究通过建立糖尿病状况下尿流改道大鼠动物模型,明确多尿和高血糖症各自对糖尿病性膀胱功能障碍的影响。通过此研究,可以使我们进一步加强对糖尿病性膀胱功能障碍病理生理的认识并且有助于研发新的特异性治疗方法。材料与方法：72只雌性大鼠被随机分为以下6组：对照组(Control)、假手术组(Sham)、尿流改道组(UD)、假手术后链脲酶素诱导糖尿病组(DM)、尿流改道后链脲酶素诱导糖尿病组(UD+DM)以及假手术后5%蔗糖水诱导多尿组(DIU)。尿流改道术是自膀胱处切断输尿管并且再植于子宫颈部。术后第十天诱导糖尿病或多尿。成功诱导糖尿病或多尿后第20周对各组大鼠进行测试。通过24小时出入量测定及清醒状态膀胱测压检测大鼠膀胱功能。检测后收集大鼠膀胱用于组织学定量测定膀胱平滑肌、膀胱粘膜上皮、及胶原,同时检测氧胁迫相关蛋白硝基酪氨酸和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在膀胱中的表达。结果：糖尿病和多尿造成了饮水量、排尿量以及膀胱重量的增高。膀胱重量在UD和UD+DM组降低。DM和DIU组的收缩间期、排尿量和膀胱顺应性都有增高。而这三项指标在UD组降低,在UD+DM组则更进一步降低。DM和DIU组的膀胱组织切片显示膀胱横截面积、平滑肌和膀胱粘膜上皮均增高,然而在UD和UD+DM组中这些组份都降低。在各组份占总组织面积比例上,DM和DIU组胶原比例减少,而UD和UD+DM组增加,同时这两组大鼠的平滑肌和膀胱粘膜上皮比例也降低。硝基酪氨酸和MnSOD在DM和UD+DM组增高。结论：通过本实验,我们成功建立用于研究糖尿病性膀胱功能障碍的尿流改道大鼠动物模型。我们的研究结果提示在糖尿病性膀胱功能障碍发病机制中,多尿和高血糖症发挥着各自独立的作用。多尿可以引起膀胱的显著肥大,这种肥大也可见饮食诱导产生的多尿。而在糖尿病性膀胱功能障碍晚期,慢性高血糖症引起的氧胁迫在膀胱衰竭中起重要作用。