目的：　　探讨妊娠期糖尿病胎盘组织细胞中SHBG与GLUT1，GLUT3，GLUT4的表达及相关性分析。　　方法：　　应用免疫细胞化学染色法检测SHBG与GLUT1，GLUT3，GLUT4在30例GDM孕妇和30例正常孕妇胎盘组织中的表达情况。　　结果：　　SHBG与GLUT1，GLUT3，GLUT4在GDM孕妇胎盘组织中阳性细胞的平均光密度值分别为0.4016±0.0148和0.4058±0.0123，0.4020±0.0121，0.3913±0.0084。在正常孕妇胎盘组织中阳性细胞的平均光密度值分别为0.4142±0.0115和0.4270±0.0294,0.4180±0.0087,0.4029±0.0959。比较SHBG与GLUT1, GLUT3,GLUT4在GDM孕妇和正常孕妇胎盘组织中的表达，差异均有统计学意义(P＜0.05)。Pearson相关分析结果显示:SHBG和GLUT1在胎盘组织中的表达量呈无明显相关性(R2=0.081，P＞0.05); SHBG和GLUT3在胎盘组织中的表达量呈无明显相关性（R2=0.051，P＞0.05）;SHBG和GLUT4在胎盘组织中的表达量呈正相关(R2=0.410，P＜0.01)。　　结论：　　1、在足月正常孕妇和GDM孕妇胎盘组织中同时存在SHBG和GLUT1、GLUT3和GLUT4。　　2、在正常胎盘组织中这三种葡萄糖转运蛋白含量表达比较结果为GLUT1(0.4270±0.0294)＞GLUT3＞(0.4180±0.0087)＞GLUT4(0.4029±0.0959)，糖尿病孕妇胎盘组织中表达比较结果为GLUT1(10.4058±0.0123)＞GLUT3(0.4020±0.0121)＞GLUT4(0.3913±0.0084)。　　3、GLUT1是胎盘中最主要的葡萄糖转运载体，在母婴间葡萄糖转运中可能发挥主要的作用。而GLUT4主要在胰岛素传导通路上发挥着重要作用，SHBG参与胰岛素传导通路的调节。　　意义：　　GDM时由于血中高胰岛素水平抑制了胎盘滋养细胞SHBG的自分泌或旁分泌从而导致SHBG减少，GDM时胎盘滋养细胞损伤也导致了合成和分泌SHBG减少，而SHBG减少又导致GLUT4表达下降，胰岛素传导通路出现障碍，出现恶性循环，从而加剧了GDM发病的严重性。这些都有助于我们进一步了解GDM的发病机制，为预防和治疗GDM提供重要的理论依据及早在孕期和产后对GDM孕妇进行适当的干预，减少其发展为2型糖尿病的风险，为我们下一步的研究提供了方向。