血管性痴呆(VD)是老年入神经系统的常见病。随着我国进入老龄化社会和脑血管病的增多，VD发病呈上升趋势。寻找一个合适的抗血管性痴呆的药物成为迫切需要。本试验研究了红花中提取的一个单体化合物——山萘酚-3-0-芸香糖苷(FNS)对2-VO法慢性低灌注痴呆大鼠(一种拟血管性痴呆的模型)学习记忆的保护作用，并探讨了山萘酚-3-0-芸香糖苷的保护作用机制。实验结果表明，FNS(10，30，90mg/Kg)可显著缩短2一VO模型大鼠的Morris水迷宫在1—4天游泳训练的游泳潜伏期。提示FNS可显著改善这种空间学习记忆的障碍，减轻大鼠2-VO造成的慢性低灌注脑缺血痴呆模型的学习记忆损伤，对记忆再现、记忆巩固均有明显的改善作用，表明其具有改善痴呆症状，记忆保护作用。病理组织学检查表明，模型组大鼠大脑皮质和海马CA3区可见多数神经元空泡样变，核膜增厚，血管内皮细胞轻度肿胀；实质区片状软化灶，部分已液化，并形成不整形囊腔，部位累及基底神经节，范围广。而FNS各剂量组大鼠大脑皮质和海马CA3区空泡样变的神经元数均较模型组明显减少，染色质分布均匀，轴突较为明显，血管周围细胞排列整齐，毛细血管基本正常。提示FNS对脑细胞缺血性损伤有保护作用。自发活动实验表明，FNS对神经的兴奋和抑郁等方面无显著影响。FNS可减轻脑缺血后血液以及各个脑区中胆碱脂酶活性增高，以及海马中的乙酰胆碱脂酶活性增高，提高各个脑区中乙酰胆碱神经递质的含量。应用RT-PCR法研究发现FNS可从基因水平降低乙酰胆碱脂酶(AChE)的mRNA表达。提示山萘酚-3-0-芸香糖苷对学习记忆的保护作用机制，可能与胆碱能神经系统有关。应用氨基酸自动分析仪检测海马中氨基酸神经递质含量，实验结果表明FNS可抑制缺血脑区兴奋性氨基酸神经递质的释放，并加强抑制性氨基酸神经递质的释放，这可能是山萘酚-3-0-芸香糖苷的神经保护作用的机制之一。高效液相色谱法测定皮层中的单胺类递质：去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)，结果发现FNS可增加缺血脑皮层区单胺类神经递质的含量，提示FNS对记忆的保护作用与单胺类递质的增加有关。测定皮层中一氧化氮合酶(NOS)活性，结果表明FNS对神经元的保护作用不依赖对一氧化氮合酶(NOS)的抑制作用。应用基因芯片技术研究2-VO慢性低灌注损伤的基因表达差异，实验结果提示FNS能够改善脑缺血后多种基因表达，提示其作用机制为多基因，多途径调节脑缺血后脑组织的生化代谢而发挥药理作用。 综上所述，FNS有抗脑血管性痴呆的作用，30mg／kg为最佳剂量。其机制可能与改善中枢胆碱能神经系统功能、降低胆碱脂酶和乙酰胆碱脂酶活性、增加Ach含量、增加AchE的mRNA表达、降低兴奋性氨基酸递质含量、增加抑制性氨基酸递质含量、增加单胺类神经递质含量及改善脑缺血后多基因表达等作用有关。