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杜鹃花总黄酮(totalflavonesofRhododendra,TFR)是从杜鹃科植物杜鹃花中提取的有效部位，其主要成分为槲皮素、金丝桃苷等黄酮类化合物。本室以前的研究结果初步表明灌胃及舌下静脉给予TFR对心肌缺血具有一定的保护作用。本实验旨在观察TFR药理性预处理(totalflavonesofrhodendrapharmacologicalpreconditioning，TFR-PP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初步探讨其机制，主要研究结果如下：
1、在大鼠冠状动脉左前降支结扎和松开致心肌局部缺血再灌注损伤的模型上，预处理TFR24h后行缺血再灌注。TFR-PP(10,20,40mg/kg)对再灌注30min及1h时ECG中ST段的抬高有明显的抑制作用；TFR-PP(20,40mg/kg)各组能显著降低梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR)，同时能不同程度的降低血清中乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase，LDH)、肌酸激酶(creatinephosphokinase，CK)的活性；TFR-PP(10,20,40mg/kg)可不同程度地降低血清中丙二醛(methylenedioxyamphetamine，MDA)、一氧化氮(nitricoxide，NO)的含量，同时升高超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)的活力；TFR-PP(40mg/kg)可显著增加诱生型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase，iNOS)mRNA的表达。
2、在Langendorff离体灌注模型中，TFR-PP(12.5,25,50和100mg/L)各组的冠脉流量较Model组均有明显的增高；TFR-PP(50～100mg/L)可呈浓度依赖性抑制缺血再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低；能明显改善心肌病理学损伤；TFR-PP(25,50,100mg/L)各组可不同程度的降低心肌中MDA和NO的含量，增加SOD和NOS的活性；TFR-PP(25,50,100mg/L)能不同程度的抑制心肌组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)的增加及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB，NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellularadhersionmolecule-1，ICAM-1)的表达。
3、在家兔主动脉环张力测定模型中，在0.033～2.70g/L范围内，TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素(phenylephrine，Phe)诱导的家兔主动脉环的收缩，其EC50值分别为(0.67±0.22)g/L和(0.49±0.32)g/L。TFR对血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4M)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂四乙基胺(tetraethylammoniumchloride，TEA)(3×10-3M)明显地减弱，但去除血管内皮和前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin，Indo，0.1mM)及NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME，0.1mM)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响
结论：TFR药理性预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其机制可能与减轻细胞膜脂质过氧化、增加NO的生成、舒张血管及减轻心肌炎症反应等有关。