大量的证据表明持续性钠电流（INaP）增大是心肌细胞钙超载的重要因素之一，也是缺血性心脏病或心衰患者的一个潜在的药物治疗靶点。米力农（milrinone）通过抑制磷酸二脂酶Ⅲ，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增多而起到正性肌力作用。但米力农对病理状态下增大的心室肌持续性钠电流的影响尚不清楚。因此，探讨了米力农对正常及低氧或H2O2诱导增大的豚鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响及可能的机制。结果显示，在全细胞电压钳记录模式下，正常对照组加入0.01 mM或0.1mM米力农后，INaP的电流密度有不同程度的减小；正常对照组加入0.1mM cAMP后，INaP的电流密度明显减小，而在应用1μM H-89（一种特异性蛋白激酶A的抑制剂）的对照组加入0.1mM米力农，INaP的电流密度变化不大；米力农（0.1mM）可使低氧诱导增大的INaP电流密度明显回复；此外，0.01 mM或0.1mM米力农可使0.3mM H2O2诱导增大的INaP电流密度不同程度回复。在电流钳模式下，正常对照组加入0.01 mM或0.1mM米力农后，动作电位的时程（APD90）有不同程度缩短；低浓度的河豚毒（2μM TTX），可以明显缩短由0.3mM H2O2诱导延长的动作电位的时程（APD90）；类似的，在0.3mM H2O2作用下，动作电位时程（APD90）显著延长，加入0.01 mM或0.1mM米力农可使APD90明显缩短，最后加入2μM TTX，APD90可进一步缩短。结果表明，米力农可以抑制正常及低氧或H2O2诱导增大的心室肌细胞持续性钠电流，并缩短因H2O2延长的动作电位时程。其作用机制可能与米力农增加细胞内cAMP有关。