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目的:探讨太原市PM2.5对哮喘患者细胞因子的季节性影响,并初步探讨氧化应激-JAK/STAT信号通路能否参与大气PM2.5诱导哮喘慢性炎症的调控,为深层次阐明PM2.5与哮喘疾病加重的关系以及哮喘炎症的调控机制提供依据。方法:选择太原市三个社区的29名哮喘患者为研究对象,采用定组研究的方法,于2013年3月、6月、9月分别监测其生活环境中PM2.5暴露浓度各一周,每阶段采样结束时采集患者的血样并分离外周血淋巴细胞,采用ELISA法检测哮喘患者血浆中氧化损伤指标MDA、T-SOD、T-AOC以及炎症因子IL-5、IL-6、IL-12、环氧化物水解酶(COX-2)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平,荧光定量PCR法测定淋巴细胞内酪氨酸激酶(JAK1、JAK2、JAK3)、转录因子(STAT4、STAT6)的m RNA表达水平。结果:1、三个季节哮喘患者生活环境PM2.5浓度均超过我国拟发布的PM2.5日均浓度,且春季>夏季>秋季(P<0.05)。三个季节哮喘患者血浆MDA水平春季高于夏秋季(P<0.001),T-SOD、T-AOC水平为春季低于夏秋季(P<0.001)。三个季度哮喘患者淋巴细胞JAK2、STAT4m RNA表达春季低于夏秋季(P<0.05),JAK3m RNA表达春季高于夏秋季(P<0.05),STAT6m RNA表达春夏季高于秋季(P<0.05)。三个季度哮喘患者血浆炎症因子IL-5、Eotaxin的浓度春季高于夏秋季(P<0.05),IL-6、COX-2的浓度为春季高于秋季(P<0.05),IL-12的浓度为春季低于夏秋季(P<0.05)。2、调整哮喘患者年龄、性别、BMI因素,应用混合效应模型分别分析室外、室内、个体PM2.5暴露与哮喘患者氧化损伤指标以及炎症因子指标的关系:PM2.5暴露与MDA呈正相关(β室外PM2.5=0.012,P=0.0078;β个体PM2.5=0.010,P=0.0033);与T-AOC呈负相关(β室外PM2.5=-0.020,P=0.0089;β室内PM2.5=-0.021,P=0.0018;β个体PM2.5=-0.022,P=0.0005),与T-SOD呈负相关(β室外PM2.5=-0.082,P=0.047)。室外、室内、个体PM2.5与IL-6呈正相关(β室外PM2.5=0.021,P=0.037;β室内PM2.5=0.018,P=0.072;β个体PM2.5=0.016,P=0.084),与COX-2呈正相关(β室内PM2.5=0.13,P<0.0001;β个体PM2.5=0.12,P<0.0001),与Eotaxin呈正相关(β室外PM2.5=0.020,P=0.0012;β室内PM2.5=0.0091,P=0.034);室外、室内、个体PM2.5与IL-12呈负相关(β室外PM2.5=-0.13,P=0.077;β室内PM2.5=-0.23,P=0.0012;β个体PM2.5=-0.15,P=0.017)。3、调整哮喘患者年龄、性别、BMI因素,用混合效应模型分析哮喘患者氧化损伤指标(MDA、T-AOC、T-SOD)对哮喘患者JAK m RNA表达的影响:哮喘患者氧化损伤指标MDA与JAK1m RNA、JAK2 m RNA呈负相关,与JAK3 m RNA表达呈正相关;哮喘患者抗氧化损伤指标T-AOC与JAK1m RNA、JAK2 m RNA表达呈正相关,与JAK3 m RNA呈负相关;喘喘患者抗氧化损伤指标T-SOD与JAK1m RNA、JAK2m RNA呈正相关,与JAK3 m RNA呈负相关。4、调整哮喘患者年龄、性别、BMI因素,用混合效应模型分析哮喘患者外周血淋巴细胞(JAK1、JAK2、JAK3)m RNA表达对哮喘患者外周血淋巴细胞(STAT4、STAT6)m RNA表达的影响:哮喘患者外周血淋巴细胞JAK2表达与STAT4呈正相关(β=0.39,P=0.0007),但JAK2表达与STAT6表达呈负相关(β=-0.16,P=0.0085);哮喘患者外周血淋巴细胞JAK3表达与STAT4呈负相关,但JAK3表达与STAT6呈正相关(β=0.14,P=0.0035)。5、调整哮喘患者年龄、性别、BMI因素,用混合效应模型分析哮喘患者外周血淋巴细胞(STAT4、STAT6)m RNA表达对哮喘患者血浆细胞因子表达的影响。哮喘患者外周血淋巴细胞STAT6表达与IL-5呈正相关(β=1.19,P=0.0052);哮喘患者外周血淋巴细胞STAT4表达与IL-12呈正相关(β=5.36,P=0.023)。结论:1、哮喘患者体内存在Th1/Th2失衡,且与季节变化相关,在春季较为严重。2、PM2.5可能通过氧化应激-JAK/STAT信号通路诱发哮喘加重,并调控哮喘炎症反应。