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目的：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由遗传因素、性别因素、环境因素等多种自身和外界的因素相互作用引起的伴有全身多种组织器官损害的自身免疫性疾病,以抑制性T淋巴细胞功能受损,B淋巴细胞活化、增殖亢进,产生多种自身抗体和免疫复合物沉积引起自身组织器官的免疫损伤,表现出复杂多变的临床症状。SLE致病机制复杂迄今尚未完全阐明,涉及到遗传、免疫、性激素、环境、感染、药物等多个环节。SLE具显著的性别趋向性,女性多见,育龄期的妇女受累明显,男女发病率之比大约为1：9。为了进一步研究雌激素受体(estrogen receptor, ER)α、β在SLE发病中的作用机制以及与SLEDAI (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index,系统性红斑狼疮疾病活动性指数)和临床的相关性我们设计了此课题,拟通过本实验初步探讨：1.ERa、ERβ在SLE患者与正常人之间的表达差异；2.不同性别的SLE患者ERα、ERβ表达的差异；3.ERα、ERβ表达与SLEDAI的相关性；4.SLE患者ERα、ERβ与临床的相关性；5.SLEDAI与部分实验室指标的相关性。推测ERα、ERβ在SLE发病中可能存在的机理,为SLE发病机制的阐明、病情活动性的检测及药物研发与SLE疾病的治疗等提供一定的理论依据。方法：本实验采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(real time reverse transcription-polymerase chain reaction)的方法,对40例SLE患者和40例正常对照者外周血单核细胞ERα、ERβmRNA的表达量进行分析,扩增所得到的产物经4.0%琼脂糖溴化乙锭凝胶电泳,在凝胶成像仪下摄像证实。按照SLEDAI-2000的评分标准对40例SLE患者进行评分。利用统计学方法分析ERa、ERβ的表达与SLEDAI临床及实验室指标的相关性。结果：1.SLE组外周血单核细胞(PBMC)ERα表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),ERβ的表达较正常对照组低(P<0.05)。2.不同性别的SLE患者外周血单核细胞ERα、ERβ表达的差异性没有统计学意义(P>0.05)。3.合并肾损害组的SLE患者ERα的表达高于无肾脏损害的SLE患者(P<0.05)。4.合并心血管损害组的SLE患者ERβ表达低于无心血管损害组的SLE患者(P<0.05)。5.SLE患者ERα的表达与ERβ以及SLEDAI无相关性(P>0.05),ERβ的表达与SLEDAI有负相关性(P<0.05)。6.SLEDAI与SLE患者红细胞计数(RBC)存在反比关系(P<0.05),与血小板(PLT)、白细胞(WBC)计数无明显相关性(P>0.05)。结论：1.SLE患者组PBMC中ERα的表达水平增高,ERβ的表达降低,提示ERα、ERβ在SLE发病机制中具有一定的意义。2.SLE患者PBMC中ERβ的表达与SLEDAI成负相关性,可以作为判断SLE疾病活动性的指标。3.合并肾脏损害组的SLE患者PBMC的ERα表达较无肾脏损害的患者的高,表明ERα在SLE肾脏损害发生起到一定的作用。4.合并心血管损害的SLE患者PBMC的ERβ表达较无心血管损害的SLE患者的低,说明ERβ对于SLE患者的心血管保护起到一定的作用。5.SLE患者中RBC计数水平与SLEDAI成反比,因此RBC计数的变化可以作为推测SLE疾病活动的指标,为SLE的治疗效果的判断提供一定的指导。