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目的:构建SD大鼠原位膀胱癌模型,探究卡介苗(BCG)对大鼠膀胱癌细胞B7-H1/PD-1表达通路的影响,探讨B7-H1/PD-1通路在膀胱癌细胞免疫逃逸中的作用以及BCG免疫治疗失败的机制。方法:(1)33只SD大鼠随机分为两组,模型组30只,对照组3只,模型组大鼠经尿道膀胱内灌注N-甲基亚硝基脲(MNU)每两周一次,每次2mg,共4次。(2)于第10周末对两组大鼠进行CT平扫联合碘造影剂膀胱灌注法活体扫描诊断。随机抽取2只成瘤大鼠处死,解剖观察膀胱内肿瘤情况,并分别取部分肿瘤组织行病理学观察。(3)将模型组存活成瘤大鼠随机分组,分为BCG膀胱灌注组、吉西他滨膀胱灌注组、表柔比星膀胱灌注组、生理盐水膀胱灌注组、未行膀胱灌注组,后4组为对照组。各膀胱灌注组灌注周期4周,灌注频次每周1次。(4)于第4周末,各组大鼠均处死,解剖观察大鼠膀胱及膀胱内肿瘤情况,并分别取肿瘤组织制取单细胞悬液,应用流式细胞术分别检测各组膀胱癌细胞表面B7-H1分子表达情况。结果:通过膀胱灌注MNU化学诱导,成功构建SD大鼠原位膀胱癌模型。第10周末,模型组大鼠成瘤率高达95%,2只模型组成瘤大鼠病理诊断均为膀胱癌。第14周末,BCG灌注组大鼠膀胱癌细胞表面B7-H1分子表达水平平均值为9.96%。对照组B7-H1分子表达水平平均值分别为1.34%、1.42%、1.39%、1.43%。BCG灌注组大鼠膀胱癌细胞B7-H1分子表达强度明显升高,与对照组比较有统计学意义(p<0.05),对照组间大鼠膀胱癌细胞B7-H1分子表达无明显差异,组间比较无统计学意义(p>0.05)。结论:1.通过膀胱灌注N-甲基亚硝基脲(MNU),可成功诱导构建SD大鼠原位膀胱癌模型,且成瘤时间短,成瘤率高。2.BCG可诱导大鼠膀胱癌细胞B7-H1分子表达明显上调。3.B7-H1/PD-1通路表达增强可能是BCG膀胱灌注治疗中膀胱癌细胞发生免疫逃逸的机制之一。