目的通过慢病毒技术敲低PC3细胞Stomatin样蛋白2(stomatin-like protein 2,STOML2)基因,观测其对列腺癌细胞PC3增殖、迁移、侵袭、Erk和Akt相关通路因子表达水平以及对线粒体膜电位、活性氧影响。方法选用PC3和HEK293T细胞,用PEI法转染HEK293T细胞制作能敲低STOML2基因(sh DNA-STOML2)及其随机序列对照(SHCON)的慢病毒,将其分别感染前列腺癌细胞PC3。用免疫荧光显微镜和Western Blot(WB)检测感染效率和STOML2蛋白表达水平。MTT实验、细胞划痕愈合、Transwell及WB实验检测对PC3细胞增殖、迁移、侵袭及Erk和Akt通路相关因子的影响。流式细胞术检测敲低STOML2基因后对PC3细胞线粒体膜电位以及活性氧的影响。结果成功构建了sh DNA-STOML2和随机序列SHCON两种慢病毒质粒。包装的慢病毒感染PC3细胞感染效率接近100%,NC组、SHCON组和SHSTOML2组的STOML2/β-actin相对表达水平分别为(0.262±0.021)、(0.247±0.013)和(0.069±0.013),其中SHSTOML2组与SHCON组比较差异有统计学意义(P<0.01),提示模型制作成功。与SHCON组相比,SHSTOML2组在24h、48h、72h的细胞活力均增加(P<0.01),24h、48h细胞体外迁移、侵袭能力下降(P<0.01)。P-erk蛋白降低;AKT表达虽然降低,但P-akt的增加(P<0.05)。提示敲低STOML2基因可以让细胞增殖加速,但迁移、侵袭能力降低。与SHCON组相比,细胞线粒体膜电位升高(P<0.01);线粒体活性氧升高(P<0.01),提示敲低STOML2基因可能通过改变线粒体功能影响肿瘤细胞生物学行为。结论敲低STOML2基因使前列腺癌PC3细胞增殖加速,迁移和侵袭能力下降,可能通过改变线粒体功能进而影响前列腺癌细胞PC3肿瘤生物学行为。图11幅;表3个;参139篇。