研究目的：研究发育期癫痫大鼠的情感、学习记忆改变，探讨托吡酯（TPM）对发育期癫痫大鼠情感、学习记忆的影响及可能相关的神经因子机制。 研究方法：实验动物随机分为正常对照组（NS组）、癫痫模型组（PTZ组）、托吡酯低剂量治疗组（TPM低剂量组）、托吡酯中剂量治疗组（TPM中剂量组）、托吡酯高剂量治疗组（TPM高剂量组），TPM低剂量组、TPM中剂量组、TPM高剂量组分别给予TPM20 mg·kg-1、40 mg·kg-1、80 mg·kg-1灌胃，2周后应用拒俘反应性、开场实验、强迫游泳实验、Morris水迷宫、Y迷宫观察各组人鼠的情感、学习记忆功能。测试后取大鼠脑组织观察海马病理形态学改变，用RT-PCR方法测定大鼠海马中神经生长相关蛋白（GAP-43）mRNA表达，免疫组织化学方法测定大鼠海马中神经细胞枯附因子（NCAM）表达。 研究结果：①与NS组相比，PTZ组大鼠拒俘反应性、开场实验及强迫游泳实验示紧张、焦虑等情绪增强，Morris水迷宫中平均潜伏期延长，目标象限停留时间变短，Y迷宫中达标所需训练次数增多，24小时记忆保持率下降。②与NS组相比，PTZ组大鼠海马有部分神经元坏死，海马中GAP-43mRNA表达下调、NCAM含量减少。③与PTZ组相比，TPM低剂量组、TPM中剂量组、TPM高剂量组的情感行为基本恢复至正常水平，TPM低剂量组、TPM中剂量组的学习记忆能力无明显改变，海马神经元变性、坏死无明显减轻，海马中GAP-43mRNA表达、NCAM含量无明显改变，TPM高剂量组的学习记忆能力降低，海马神经元变性、坏死更明显，海马中GAP-43mRNA表达下调、NCAM含量减少。 研究结论：①癫痫大鼠有较严重的恐惧及焦虑等情感行为异常，TPM治疗后可以改善患者的情感行为，与治疗剂量无关。②癫痫大鼠学习记忆功能受损，其机制可能与大鼠海马中GAP-43mRNA表达下调和NCAM含量降低有关。③TPM可引起癫痫大鼠学习记忆功能损害，其程度可能随着TPM剂量的增加而加重。④TPM引起的学习记忆功能损害可能与大鼠海马中GAP-43mRNA表达下调和NCAM含量降低有关。