【目的】探索槐耳联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药细胞株K562G01的作用及其可能的作用机制。【方法】采用CCK8法检测不同浓度伊马替尼对K562和K562G01细胞的增殖抑制作用和不同浓度槐耳及槐耳联合伊马替尼对K562G01细胞的增殖抑制作用,计算K562G01耐药倍数,槐耳和伊马替尼对K562G01细胞的半数抑制浓度(IC50)及联合用药指数,流式细胞技术和Elisa检测对照组,槐耳组,伊马替尼及联合用药组K562G01细胞的凋亡和酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性,采用Western bolt技术检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3,Bax,Bcl-2及BCR-ABL蛋白和耐药相关通路蛋白Lyn,P-Lyn,STAT5,P-STAT5的表达。【结果】K562G01细胞对伊马替尼具有耐药性,其相对耐药倍数为K562细胞的21.6倍,槐耳对K562G01细胞具有增殖抑制作用,呈剂量和时间依赖关系,槐耳和伊马替尼对K562G01细胞的IC50值分别为8.9mg/ml和5.63uM,两药的联合用药指数(CI)小于1,具有协同作用,流式结果显示联合用药组与伊马替尼药组比较,凋亡率更高,差异有统计学意义(P<0.05),Elisa和Western blot结果显示,槐耳下调PTK活性和BCR-ABL蛋白表达,同时蛋白Cleaved caspase-3,Bax表达增加而Bcl-2蛋白减少,联合组差异更明显(P<0.05),此外,耐药相关蛋白Lyn和STAT5总量在四组中无明显变化,而槐耳下调了P-Lyn和P-STAT5表达,与伊马替尼单药组比较,联合组P-Lyn,P-STAT5下调更明显(P<0.05)。【结论】槐耳能抑制对伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病细胞K562G01细胞的增殖,促进其凋亡,降低BCR-ABL表达和PTK活性,在与伊马替尼联合使用中,增强其靶向抑制作用,发挥更显著的抗白血病作用,其潜在的机制与STAT5和Lyn的信号传导途径相关。