[目的]　　筛选并分析小鼠急性高氧肺损伤肺组织与正常肺组织的差异表达基因，从分子水平探讨急性高氧肺损伤的致病机制，为其基础研究和临床防治提供新思路。　　[方法]　　从高通量基因表达数据库下载小鼠急性高氧肺损伤相关基因芯片数据，挖掘小鼠正常肺组织与急性高氧肺损伤肺组织的差异表达基因，获得小鼠急性高氧肺损伤相关基因，并进行GO（基因本体）、功能注释聚类和KEGG生物学通路生物信息分析。　　[结果]　　两组间差异表达基因共467条(P＜0.05)，其中有189条基因的变化倍数超过两倍。功能注释工具将超过两倍显著差异表达的189条基因对KEGG数据库进行映射，共有54条基因注释到KEGG数据库的小鼠生物学通路中。通过代谢通路的富集度分析，有5条通路显示具有统计相关性。5条通路分别为造血细胞的增殖、分化、更新通路，轴突导向通路，黏着连接通路，T细胞受体信号转导通路，黏着斑通路，预示着这些途径可能和急性高氧肺损伤密切相关。　　[结论]　　炎症反应，免疫应答，肺血管生成，泛素蛋白酶体降解，胶原和细胞外基质的沉积等参与了高氧肺损伤的早期发病过程，为我们下一步研究提供了新思路。