蒜衰败过程中类外连丝的形成及其调控机制的探讨

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蒜随着休眠期的结束,幼芽开始萌发,细胞从中央孔道的内表皮层依次向外逐层衰退。本文以蒜(Allium sativum L.)为材料,利用免疫组织化学技术,借助荧光显微镜技术并结合透射电子显微镜观察,对萌芽期位于盛衰细胞分界面上胞间联络的变化及物质运输机制进行了探讨。研究结果发现:由于衰退细胞内含物大量外运,细胞收缩加剧,相邻细胞间胞间隙不断扩大,胞间连丝逐渐被拉伸,胞间连丝直径、中段压缩内质网孔径减小、长度伸长最终断裂形成类外连丝结构;经细胞松弛素D(Cytochalasin D,CD)、鬼笔环肽(phalloidin)和2,3-butanedione,2-monoxime(BDM)药物预处理再经萤黄孵育结果显示:肌动蛋白(F-actin)和肌球蛋白(myosin)可能参与类外连丝通透性的调节;从亚细胞水平,对胞间连丝和类外连丝上肌动蛋白与肌球蛋白进行免疫金单/双标记,验证了两者作为其重要组分参与并调控物质运输;通过对试验材料进行徒手切片,不同时间点离体孵育,再经不透膜荧光探针萤黄处理或苯胺兰特异性染色发现,在衰败细胞内含物撤退过程中,胼胝质可能参与盛衰界面胞间联络的调控,对维持组织内部细胞正常生理活动发挥重要作用。
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