失血性休克、火器伤和海水浸泡是海战时导致伤员死亡的重要原因,但是有关海水浸泡火器伤合并失血性休克的伤情特点未见报道，海水浸泡对机体的作用机理尚不清楚。本实验采用火器伤合并失血性休克犬模型和火器伤合并失血性休克大鼠模型，分别观察海水浸泡火器伤合并失血性休克犬伤前、海水浸泡1h、3h、5h血液流变学参数和血浆渗透压的变化，不同温度、渗透压海水浸泡火器伤合并失血性休克大鼠伤前、休克、浸泡10min、30min、1h、3h、5h血流动力学参数的变化和21℃海水浸泡5h火器伤合并失血性休克大鼠心肌线粒体呼吸功能及一些生化指标的变化，探讨海水浸泡火器伤合并失血性休克的伤情特点及温度、渗透压对其的影响。主要结果和结论：1. 海水浸泡后，火器伤合并失血性休克犬血浆粘度、血浆还原粘度、血浆卡松粘度、卡松屈服应力、红细胞压积和血浆渗透压升高，显著高于陆地对照组。红细胞变形指数下降，显著低于陆地对照组。结果提示：海水浸泡可增加火器伤合并失血休克后血液粘度。2. 21℃海水浸泡早期，火器伤合并失血性休克大鼠MAP、±dp/dt/ max、LVSP升高。随着浸泡时间的延长，海水浸泡组动物HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于陆地对照组(p<0.05 or 0.01)。结果提示：海水浸泡可严重影响火器伤合并失血性休克血流动力学，长时间海水浸泡可降低心肌的兴奋性、收缩性和顺应性。 3. 21℃海水浸泡5h，火器伤合并失血性休克大鼠心肌线粒体RCR<WP=8>和膜流动性显著下降(P<0.05)，心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著低下降(P<0.05)，心肌MDA含量和血浆LDH活力显著升高(P<0.05或0.01)。结果表明：海水浸泡可严重影响线粒体呼吸功能，加重心肌损伤。4. 不同温度海水浸泡，15℃海水浸泡组血流动力学参数下降最快，浸泡1h，MAP、HR、±dp/dt/max 显著低于21℃和31℃海水浸泡组(p<0.05 or 0.01)。31海水浸泡℃在浸泡1h前血流动力学参数优于15℃和21℃海水浸泡，但是海水浸泡3h，MAP、HR、±dp/dt/max 、LVSP显著低于21℃海水浸泡组(p<0.05 or 0.01)。结果表明温度在海水浸泡火器伤合并失血性休克血流动力学变化中起着重要的作用。5. 在不同渗透压水浸泡组，等渗盐水浸泡组大鼠MAP、HR、±dp/dt /max、LVSP均高于淡水浸泡组，HR、+dp/dt/max在浸泡10min、1h、3h有显著差别，-dp/dt/max在浸泡 30min、1h、3h具有显著的差别。等渗盐水浸泡组浸泡后MAP、HR、±dp/dt/max 、LVSP优于海水浸泡组，两组间无显著差别。结果说明：渗透压在海水浸泡火器伤合并失血性休克血流动力学影响起着一定的作用。综上所述，海水浸泡增加火器伤合并失血性休克血液粘度、长时间海水浸泡MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著下降，增加心肌组织脂质过氧化损伤，降低Na+-K+-ATP酶活性，显著降低心肌线粒体的呼吸控制率和膜脂区流动性。总之，海水浸泡可加重火器伤合并失血性休克的伤情，其中温度、渗透压是造成加重机体损伤的重要原因。