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背景:研究发现慢性低氧可以引起心力衰竭、肺动脉高压等心血管系统的异常。目前对于低氧所致疾病的治疗方法主要是氧疗,但是有些器官和组织的损伤是不可逆的,通过氧疗不能完全恢复。如何预防和治疗由低氧引起的不可逆性损伤是临床治疗的重点和难点。研究发现外源性CP能够改善心肌能量代谢,保护心肌细胞膜,改善心脏功能,但其作用机制尚未完全明确。我们的假设是外源性CP能够预防和延缓慢性低氧情况下的心功能恶化。目的:探讨外源性CP保护慢性低氧环境下大鼠心脏功能的可能性和安全性。方法:将250-280gWistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、低氧对照组、CP+低氧组、低氧+氧疗组、CP+低氧+氧疗组。将大鼠置入低氧舱内,将舱内的氧气浓度维持在10±0.5%左右,复制低氧模型。将大鼠置入低氧环境中1周。1周后,各组测定血流动力学指标,心肌酶含量的变化,以及心肌ATP、ADP和AMP含量的变化,观察肺组织及血管的形态学改变,及观察心肌组织超微结构的改变。结果:1各组大鼠血流动力学的对比:CP与氧疗联合治疗,较好的降低了血压,大鼠的心功能明显改善,其效果优于单一治疗。2各组大鼠心肌酶水平的对比CK、CK-MB、LDH水平:与对照组相比其余4组明显增高(P＜0.05),CP+低氧组明显低于低氧对照组(P＜0.05)。低氧+氧疗组明显低于低氧对照组及CP+低氧组(P＜0.05)。CP+低氧+氧疗组明显低于低氧对照组、低氧+氧疗组及CP+低氧组(P＜0.05)。3各组大鼠心肌内ATP含量的变化:与对照组相比,其余四组明显降低(P＜0.05),CP+低氧组明显高于低氧对照组(P＜0.05),低氧+氧疗组明显高于低氧对照组及CP+低氧组(P＜0.05),CP+低氧+氧疗组明显高于低氧对照组、低氧+氧疗组及CP+低氧组(P＜0.05)。4各组大鼠肺组织及血管的形态学的观察光镜下见正常对照组大鼠肺泡结构清晰完整。肺小动脉管壁较薄。与对照组相比其余4组肺泡壁明显增厚,结构紊乱,多个视野可见肺泡破裂,肺大泡形成。肺小动脉管壁明显增厚。5各组大鼠心肌超微结构的观察电镜下可见正常对照组线粒体结构正常。低氧对照组及低氧+氧疗组线粒体肿胀,线粒体膜破损,嵴排列紊乱、断裂。CP+低氧组和CP+低氧+氧疗组线粒体结构相对完整,嵴排列整齐。结论:补充外源性CP能够减轻低氧所致的心肌损伤,改善大鼠的心功能,减轻肺水肿。其机制可能与保护细胞膜结构,维持体内正常的能量代谢等因素有关。氧疗与外源性CP合用,效果优于单一治疗。