【摘 要】
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该项目的研究目的为:1.观察PACAP及SS对人胰腺癌细胞株(JF305,HS766T,ASPC-1)的生长调控作用;2.PACAP及SS对人胰腺癌细胞株(JF305,HS766T,ASPC-1)生长调控中的相互作用;3.观
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该项目的研究目的为:1.观察PACAP及SS对人胰腺癌细胞株(JF305,HS766T,ASPC-1)的生长调控作用;2.PACAP及SS对人胰腺癌细胞株(JF305,HS766T,ASPC-1)生长调控中的相互作用;3.观察PACAP的受体后信息传导,尤其要探讨SM在信息传导中的作用.PACAP促进人胰腺癌细胞株JF305,HS766T,ASPC-1的增殖;其受体拮抗剂PACAP<,6-38>能拮抗其诱导的JF305,HS766T,ASPC-1细胞的生长作用;PACAP的受体后信息传递途径:一方面是通过激活 腺苷酸环化酶,使细胞内cAMPC增加,另一方面可能是激活细胞膜上的磷脂酶C,使细胞内IP<,3>增加,进而使细胞内Ca<2+>浓度增加,从而促进细胞增殖.神经鞘酯类在信息传导中 的作用是由于诱导PI转换,活化PKC,产生DAG和IP<,3>,而促进细胞增殖,帮可称为一个新的第二信使.细胞的SM水平与细胞内Ca<2+>浓度呈正相关.SS能掏人胰腺癌细胞株HS766T ,ASPC-1的生长.并且通过减少第二信使cAMP、Ca<2+>的含量,影响信息传导.SS不能抑 制人腺癌细胞株JF305的生长.SS可明显抑制PACAP<,1-38>、诱导的JF305细胞的生长.说明两种肽类激素在细胞生长中有相互作用.可能JF305细胞经过PACAP<,1-38>、处理后,SS的 受体结合位点增加,进而SS的作用增加,结果引起细胞生长抑制.
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