【摘 要】
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类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)是一种以关节慢性炎症和结构破坏为主要表现的全身性疾病，其发病机制尚未完全阐明，目前仍没有治疗RA的特效药物。在RA的整个病程中，关节
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类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)是一种以关节慢性炎症和结构破坏为主要表现的全身性疾病，其发病机制尚未完全阐明，目前仍没有治疗RA的特效药物。在RA的整个病程中，关节滑膜细胞是主要受损细胞，也是破坏关节的主要效应细胞：该细胞的异常增生，将侵蚀周围的肌腱、韧带、关节软骨及软骨下骨，造成关节进行性损伤；过度增殖的滑膜细胞所分泌的基质金属蛋白酶，加速关节软骨的破坏。滑膜细胞中的NF-κB通路广泛参与了RA的发生和进展。NF-κB在RA中可以增强滑膜细胞中细胞因子和炎性介质的转录，降低凋亡相关基因表达水平，最终抑制滑膜细胞凋亡。NDRG2基因是本室于1999年从正常成人全脑cDNA文库中最先发现并克隆得到的。该基因在多种肿瘤细胞中表达降低，并可能作为一种抑癌基因参与调节细胞的生物学功能。而RA病变部位异常增生的滑膜细胞在某种程度上具有肿瘤细胞的特征，因此我们推测，在异常增生的滑膜细胞中，NDRG2基因的表达水平可能也会降低。在RA滑膜细胞中，TNF-α可以激活NF-κB通路，抑制RA滑膜细胞凋亡，而在NDRG2基因上游的启动子区域含有一个可能的NF-κB结合序列，所以我们提出假设：在RA滑膜细胞中，TNF-α可能通过激活NF-κB信号通路，进而调控NDRG2基因的表达，最终抑制
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