目的:探讨根据中医健脾解毒法组方的中药复方肠胃清对幽门螺杆菌(llelicobacterpylori，H.pylori)感染致胃癌形成过程中血管新生相关基因的调控作用及其机制，为肠胃清治疗H.pylori感染相关胃病提供实验依据。　　 方法:采用H.pylori标准株NCTC11637灌胃的方法建立H.pylori感染C57BL/6小鼠诱发胃癌动物模型，分为正常组、模型组、肠胃清低剂量组和肠胃清高剂量组。72周后，免疫组化法检测各组小鼠胃粘膜微血管密度(Microvessel density，MVD)的变化；实时荧光定量PCR法(RFQ-PCR)和免疫组化法检测各组小鼠胃粘膜Vascular endothelial growthfactor(VEGF)、Angiopoietin-2(Ang-2)、Tie-2、Cyclooxygenase-2(COX-2) mRNA和蛋白的表达，并对COX-2 mRNA和蛋白与VEGF、Ang-2、Tie-2 mRNA和蛋白作直线相关分析。　　 采用H.pylori感染人胃癌MKN45细胞，RFQ-PCR法检测H.pylori感染对人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2 mRNA表达的影响；采用COX-2特异性抑制剂NS398(50μM)抑制COX-2的表达后，检测H.pylori诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF mRNA表达的变化，检测肠胃清血清对H.pylori感染诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2 mRNA表达的影响。　　 结果:72周后，模型组、肠胃清低、高剂量组胃癌的发生率分别为22％，11.2％和10％，肠胃清低高剂量组与模型组比较，P<0.05。正常组、模型组、肠胃清低、高剂量组小鼠胃粘膜MVD分别为2.50±1.54、18.56±2.62、14.61±3.60和7.39±1.75。模型组MVD较正常组明显增高(P<0.01)；低剂量肠胃清组、高剂量肠胃清组MVD显著降低(P<0.01)。　　 荧光定量PCR结果显示，模型组VEGF、Ang-2、Tie-2和COX-2 mRNA的表达较正常组都明显增加，P<0.01；肠胃清低、高剂量组VEGF mRNA表达量显著降低，分别与模型组相比，P<0.05和P<0.01；肠胃清组Ang-2、Tie-2 mRNA表达量都显著降低，Ang-2 mRNA肠胃清低、高剂量组与模型组相比，P<0.01； Tie-2 mRNA肠胃清低、高剂量组与模型组相比P<0.05。COX-2 mRNA肠胃清低剂量组与模型组相比，P>0.05，但有下调趋势；高剂量组COX-2 mRNA表达量显著降低，与模型组相比，P<0.01。模型组VEGF、Ang-2、Tie-2和COX-2蛋白的表达值较正常组均明显升高，P<0.01；模型组与肠胃清低、高剂量组比较，P<0.01，表明经肠胃清治疗后，四者的表达量都明显下调。直线相关分析显示，COX-2 mRNA和蛋白与VEGF、Ang-2、Tie-2 mRNA和蛋白呈明显正相关。　　 荧光定量PCR检测结果显示，H pylori感染MKN45细胞12h后，VEGF mRNA表达明显上调，为正常值的5.69±0.53倍，P<0.01。H.pylorr感染后6h后，COX-2 mRNA的表达量为正常值的7.20±0.41倍，明显高于对照组，P<0.01。采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2表达后，H.pylori诱导的VEGF mRNA的表达明显下降，P<0.01。空白血清对H.pylori诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2 mRNA的表达无影响，5％肠胃清血清可下调H.pylori诱导的VEGF mRNA的表达，与H.pylori感染12h组比较，P<0.05；10％和20％肠胃清下调VEGF mRNA表达的效果更加显著，与H.pylori感染12h组比较，P<0.01。5％、10％和20％肠胃清血清可显著下调H.pylori诱导的COX-2 mRNA的表达，与H.pylori感染6h组比较，P<0.01；10％和20％肠胃清效果相当，P>0.05，但都比5％血清效果显著，P<0.01。　　 结论:H.pylori感染可增加C57BL/6小鼠胃粘膜MVD，促进VEGF、Ang-2、Tie-2和COX-2的表达，且H.pylori通过诱导COX-2的表达，进而促进VEGF的表达，可能在H.pylori诱导的胃癌发生中起到促进作用；肠胃清可减少MVD，抑制VEGF、Ang-2、Tie-2和COX-2的表达，且肠胃清下调VEGF的表达是通过下调COX-2的表达实现的，这可能是肠胃清防治胃癌的重要机制之一。