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目的： 本研究主要从影响血管平滑肌舒张和收缩的Ca2+通道及其相关受体和内皮细胞的角度，观察毛冬青正丁醇提取物(NAI)对离体胸主动脉张力的影响，探讨NAI的扩血管作用及机制，为寻找NAI扩血管作用靶点和临床用药提供实验依据和理论支持。 方法： 本课题采用Powerlab生物信号采集系统进行体外血管灌流实验，采集新西兰兔离体胸主动脉环等长张力。观察毛冬青正丁醇部位（NAI）对内皮完整和去内皮动脉环的直接作用；NAI对CaCl2引起的去内皮动脉环收缩量效曲线的影响；NAI对64 mmol/L KCl,10-5 mol/L组胺和10-6 mol/L去甲肾上腺素（NE）引起的去内皮动脉环收缩的影响；NAI对内钙释放和外钙内流所引发的血管收缩的影响；NAI对NE引起的去内皮和内皮完整动脉环收缩量效曲线的影响；NAI对一氧化氮合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME10-4 mol/L）、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB10-5 mol/L）和环氧酶抑制剂吲哚美辛（Indo10-5 mol/L）预处理内皮完整动脉环的影响以及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的内皮完整动脉环收缩量效曲线的影响。 结果： 1.NAI对内皮完整和去内皮兔胸主动脉环张力没有直接扩张作用。 2.NAI能降低高钾去极化去内皮兔胸主动脉环CaCl2引起的收缩率，使CaCl2累积量效曲线下降并右移，最大反应降低，其中1.2 mg/mL和0.6 mg/mL NAI分别使最大收缩率降低到62.14±11.67%和78.43±5.89%。 3.NAI对64 mmol/L KCl,10-5 mol/L组胺引起的去内皮动脉环收缩没有显著的抑制作用，但是对10-6 mol/L去甲肾上腺素（NE）引起的去内皮动脉环收缩有显著的舒张作用，加入NAI5 min，0.6 mg/mL和0.3 mg/mL NAI已显著抑制NE引起的收缩，收缩率分别降到51.03±5.85%，34.12±6.76%（P＜0.01），加药30分钟后，1.2 mg/mL、0.6 mg/mL和0.3 mg/mL NAI已经完全抑制了NE引起的兔胸主动脉环的收缩，而且低剂量0.3 mg/mL NAI效果更好，强于阳性药利其丁(10-7 mol/L)的舒张作用。 4.在无钙Krebs液中，NAI浓度依赖性抑制NE诱导的内钙释放所诱导的血管收缩反应，对复钙后NE所致的血管持续收缩亦具有显著抑制作用。 5.NAI对NE引起的内皮完整和去内皮兔胸主动脉环收缩累积量效曲线均有显著的抑制作用（P＜0.01），均能使其量效曲线下降并右移，最大收缩效应降低，而且，NAI对内皮完整和去内皮动脉环的作用有着显著的差别,内皮去除后，NAI的扩血管作用显著减弱（P＜0.05）。 6.L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME10-4 mol/L）预处理内皮完整动脉环后，NAI对NE（10-6 mol/L）引起的动脉的收缩的舒张作用显著降低。但是亚甲蓝（MB10-5 mol/L）和吲哚美辛（Indo10-5 mol/L）预处理后，NAI的扩血管作用没有显著改变。 7.1.2 mg/mL和0.3 mg/mL NAI能显著舒张AngⅡ引起的内皮完整动脉环收缩，使AngⅡ量效曲线右移，最大效应降低，但是0.6 mg/mL NAI对AngⅡ引起的血管收缩没有显著的舒张作用。 结论： 1.NAI对内皮完整和去内皮动脉环没有直接的扩张作用。 2.NAI扩血管作用与受体操纵性钙通道有关，与电压依赖性钙通道无关，其抑制血管平滑肌依赖内钙释放与依赖外钙内流收缩可能是NAI扩张血管平滑肌的主要机制。 3.NAI的扩血管作用具有一定的内皮依赖性，与NAI介导内皮合成和释放一氧化氮(nitric oxide,NO)和拮抗AngⅡ缩血管作用有一定的关系。