【摘 要】
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目的：研究CO2气腹不同压力对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及可能机制。方法：本实验利用SD大鼠建立CO2气腹模型，维持气腹时间90分钟，将45只健康SD大鼠随机分为对照组，10mmHg气腹组和20mmHg气腹组，共3组，每组15只。两气腹组各按解除气腹后第5、60、120分钟分为3组，每组5只SD大鼠，检测解除气腹后相应时间肠粘膜组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)以
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目的：
研究CO2气腹不同压力对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及可能机制。
方法：
本实验利用SD大鼠建立CO2气腹模型，维持气腹时间90分钟，将45只健康SD大鼠随机分为对照组，10mmHg气腹组和20mmHg气腹组，共3组，每组15只。两气腹组各按解除气腹后第5、60、120分钟分为3组，每组5只SD大鼠，检测解除气腹后相应时间肠粘膜组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)以及血浆二胺氧化酶(DAO)，光镜下观察肠组织病理形态学变化，以上各组设有相应对照组，对照组不充入CO2气体。
结果：
1．两气腹组解除气腹后肠粘膜MDA水平第5、60、120分钟均高于相应对照组。20mmHg组解除气腹后第5、60、120分钟MDA水平与相应时间的对照组及10mmHg组比均显著增加，有统计学意义(P<0.05)；而10mmHg组与相应时间对照组相比仅第5分钟时显著高于对照组，有统计学意义(P<0.05)。
2.两气腹组解除气腹后肠粘膜NO水平均高于相应对照组。20mmHg组解除气腹后第5、60、120分钟NO水平与相应时间的对照组及10mmHg组相比均显著增加，有统计学意义(P<0.05)：10mmHg组解除气腹后第5、60、120分钟NO水平与相应时间的对照组相比增加，但是无统计学意义(P>0.05)。
3．两气腹组解除气腹后肠粘膜GSH水平均低于相应时间对照组。20mmHg组解除气第5、60、120分钟GSH水平与相应时间的对照组及10mmHg组相比均显著减少，有统计学意义(P<0.05)；10mmHg组与相应时间的对照组相比仅于解除气腹后第5分钟时显著低于对照组，有统计学意义(P<0.05)。
4.20mmHg组解除CO2气腹后第5、60、120分钟血浆DAO活性分别为0.841±0.081 U/ml，0.993±0.066 U/ml，0.965±0.185 U/ml，在60分钟时达到最高峰，与相应时间对照组和10mmHg两组比较均有显著差异，有统计学意义(P<0.05)：而10mmHg组解除CO2气腹后第5、60、120分钟与相应时间的对照组相比较没有显著差异(P>0.05)。
5．光镜下对照组和10mmHg组肠粘膜绒毛上皮细胞结构完整，排列整齐。20mmHg组见放气后第5、60、120分钟均见粘膜水肿，可见部分上皮细胞自绒毛脱落，变性坏死。
结论：
1．气腹压为10mmHg和20mmHg的CO2气腹可导致SD大鼠肠粘膜MDA和NO水平增高，GSH水平降低，肠粘膜氧化应激反应增强，且随气腹压的升高而程度加剧。
2．20mmHg CO2气腹使血浆DAO活性增强，肠粘膜屏障功能损伤；而10mmHg CO2气腹不影响血浆DAO活性和肠粘膜屏障功能。
3．CO2气腹压升高所致肠粘膜氧化应激可能是肠粘膜屏障功能损伤的机制之一。
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