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目的：代谢综合症是一种以胰岛素抵抗为基础，由糖类、脂类等多种代谢紊乱引起的综合病症，包括多种代谢紊乱相关性疾病，如肥胖、糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等，是世界范围内影响发病率和死亡率的主要原因之一。肝脏是调节人体糖脂代谢的重要器官，在代谢综合征发生发展中起着重要作用。以往研究发现茶多酚对代谢综合症有预防和改善作用，本研究拟进一步观察茶多酚对高脂饮食诱导代谢综合症大鼠的代谢的影响，分析与肝脏糖脂代谢相关基因表达水平的变化，并初步探讨可能机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，体重40-60g，适应性饲养1w后，按体重随机分成5组：标准饲料对照组（Control组），高脂饮食组（HF组），高脂饮食+低剂量茶多酚(0.8g/L)干预组（GL），高脂饮食+中剂量茶多酚(1.6g/L)干预组(GM)，高脂饮食+高剂量茶多酚(3.2g/L)干预组(GH)，分别给予标准饲料和高脂饲料，茶多酚组通过饮水给予不同浓度茶多酚，大鼠自由采食，隔日记录进食量，每周称重，实验持续26w。实验结束后，称取睾周脂肪、肾周脂肪和肝脏重量计算脏器系数，将肝脏组织制作成冰冻切片后用油红O染色，观察肝脏脂质浸润情况。分离血清测定血清中的总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein, HDL）、低密度脂蛋白（low densitylipoprotein, LDL）和血糖水平；利用ELISA试剂盒测定血清脂联素水平；利用免疫印迹法（western blotting）方法测定脂肪组织中PPARγ的蛋白表达水平；采用实时定量PCR方法检测脂肪组织中脂联素和PPARγ，肝脏组织中羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA, HMG CoA reductase）、脂肪合成酶（FAS）、固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol regulatory element binding protein,SREBP-lc)、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator–activatedreceptor-α, PPARα）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的mRNA表达水平。结果：1．各组大鼠的能量摄入量没有明显差异；高脂组大鼠体重显著高于对照组，茶多酚干预组大鼠的体重低于高脂组，差异具有统计学意义（P <0.05）；与对照组相比，高脂组的脂肪系数显著升高（P <0.05），高脂+茶多酚组的脂肪系数明显低于高脂饮食组（P <0.05）；与对照组相比，高脂组的血糖水平、TC、TG、HDL、LDL均显著性升高（P <0.05），而高脂+茶多酚组明显低于高脂组，差异具有统计学意义（P <0.05）。2．与对照组相比，高脂组肝脏系数显著增高，与高脂组相比，茶多酚干预组的肝脏系数则明显降低（P <0.05）；茶多酚显著改善高脂饮食引起的肝脏的脂质沉积（P <0.05）；与高脂组相比，茶多酚干预组的肝脏FAS，SREBP-1c，HMG-CoA还原酶和PEPCK的mRNA的表达水平显著降低（P <0.05），PPARα和GLUT2的mRNA表达水平显著增加（P <0.05）。3．高脂组的血清脂联素水平、脂肪组织中的脂联素mRNA和PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组（P <0.05），茶多酚干预组则显著高于高脂组，差异具有统计学意义（P <0.05）。结论：在本实验条件下，茶多酚能够预防高脂饮食引起的代谢紊乱和体重增加，也能够有效调节肝脏的糖脂代谢；观察还发现茶多酚能够通过PPARγ介导来上调机体的血清脂联素表达水平，改善低脂联素血症，这可能是茶多酚改善高脂饮食大鼠代谢的机制之一。