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目的探讨不同浓度Genistein对雌激素诱导的Hela细胞增值的影响,为Genistein的临床应用提供实验依据。方法1.培养Hela细胞,分为不同浓度E2组、Genistein组和对照组,利用不同浓度E2和Genistein作用于Hela细胞,培养48h后用MTT法测定吸光值(OD值),计算细胞增值率。2.选取Hela细胞生长的最适宜的E2浓度,利用不同浓度的Genistein共同培养Hela细胞48h,培养细胞分为E2组、E2+Genistein组及对照组,用MTT法观察各条件培养液对OD值的影响,计算细胞抑制率。3.分别用Genistein、Genistein+E2培养Hela细胞,采用RT-PCR法检测各组细胞的p53基因的表达。结果1.不同浓度E2作用于Hela细胞48h后,浓度在1×10-7 mol/1～1×10-5 mol/l时细胞增值率随E2浓度增加而增高,且在1×10-5 mol/l出现最大增值率(23.7%),E2浓度从1×10-5mol/l增加到1×10-4mol/l时细胞增殖率随浓度增加呈逐渐下降趋势,浓度为0.25 ×104mol/l时增值率开始出现了负值,不同浓度E2组的细胞增值率与对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。不同浓度Genistein培养Hela细胞48h后,细胞增值率仅在浓度由1×10-6mol/l增到10-5mol/l时呈上升趋势,10-5mol/l开始到最大浓度10-3mol/l时细胞增值率随药物浓度增加而下降;与对照组比较,不同浓度Genistein组细胞增值率均有统计学差异(P<0.05)。2.与对照组和E2组比较,E2和Genistein共同培养Hela细胞后得出抑制率1和抑制率2,两种抑制率均在Genistein浓度1 × 10-5 mol/l联合E2浓度1 × 10-5 mol/l时出现最低值(-40.4%,-13.7%),随Genistein浓度增加,两种抑制率均呈上升趋势。3.p53基因条带亮度和宽度Genistein组表达最弱,对照组表达最强,Genistein+E2组介于两组之间。结论E2和Genistein对Hela细胞均有双向作用,浓度较低时促进细胞增殖,浓度较高时抑制其生长。在最适Hela细胞增殖的浓度E2环境下,不同浓度的Genistein抑制细胞生长,抑癌基因p53表达与Genistein抑制Hela细胞增殖相关。