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目的：流行病学显示颗粒物（particulate matter PM）暴露可增加心肌梗塞、缺血性卒中等缺血性心血管事件的风险，导致住院率、发病率、死亡率增加。PM2.5暴露不仅可增加动脉系统血栓性疾病的风险，而且增加静脉血栓栓塞症（包括深静脉血栓形成和肺栓塞）的风险，其具体机制尚不清楚。本研究将大鼠暴露于不同剂量PM2.5，通过检测大鼠血浆PT、APTT、FIB，观察PM2.5暴露对大鼠凝血功能的影响；通过检测大鼠BALF中细胞学变化、肺脏病理及BALF中IL-6、TNF-a含量，观察PM2.5暴露导致大鼠的炎症反应；通过检测血清VWF含量、肺组织MDA含量及AT1的表达，观察PM2.5暴露导致AT1改变及引起的氧化应激、血管内皮损伤，从炎症反应及血管内皮损伤两个方面探讨PM2.5暴露对凝血功能的影响及机制。方法：清洁级雌性SD大鼠24只,按随机数字表法分为4组，每组6只。①对照组；②PM2.53.75mg/kg暴露组（3.75mg/kg组）；③PM2.57.5mg/kg暴露组（7.5mg/kg组）；④PM2.515mg/kg暴露组（15mg/kg组）。对照组一次性气管内滴注生理盐水（1.5ml/kg），各个实验组一次性气管内滴注不同剂量PM2.5，于干预24小时后处死大鼠，留取标本测定实验指标。血浆行PT，APTT，FIB测定，右肺下叶行苏木精-依红（HE），观察大鼠肺脏病理改变，左肺行肺泡灌洗，进行白细胞计数及分类，ELISA方法测BALF中IL-6、TNF-a含量，ELISA方法测定血清VWF含量、肺组织匀浆MDA含量；Western blot检测肺组织AT1蛋白表达。采用SPSS13.0统计学软件处理所得实验数据。结果：1血浆中PT、APTT、FIB变化3.75mg/kg组血浆中PT值与对照组无统计学差异（P>0.05），7.5mg/kg组、15mg/kg组血浆PT值较对照组及3.75mg/kg组明显缩短（P<0.05），且15mg/kg组PT值低于7.5mg/kg组（P<0.05）。3.75mg/kg组血浆APTT值与对照组比较无显著性差异（P>0.05），7.5mg/kg组、15mg/kg组血浆APTT值较对照组及3.75mg/kg组明显缩短（P<0.05），15mg/kg组APTT值与7.5mg/kg组两组间无明显统计学差异（P>0.05）。各组血浆FIB值均无统计学差异（P>0.05）。2肺组织HE染色病理形态学观察与对照组相比，PM2.5各个剂量组肺泡间隔较对照组略增厚，肺间质内及肺泡腔内炎性细胞浸润，以巨噬细胞、中性粒细胞为主。15mg/kg组炎症浸润显著，7.5mg/kg组次之，即随着PM2.5剂量增加，肺组织炎症程度有加重趋势。3BALF中细胞计数及细胞分类的变化PM2.5暴露24小时后，各个PM2.5剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组（P<0.05），且随着PM2.5剂量增加，BALF细胞总数及中性粒细胞百分比增加，各组间有显著性差异（P<0.05）。4BALF中IL-6和TNF-α含量的变化7.5mg/kg组、15mg/kg组BALF中IL-6含量明显高于对照组（P<0.05），3.75mg/kg组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）；15mg/kg组BALF中IL-6含量明显高于7.5mg/kg组（P<0.05）。7.5mg/kg组、15mg/kg组剂量组BALF中TNF-α含量明显高于对照组（P<0.05），3.75mg/kg组BALF中TNF-α含量与对照组比较无统计学差异（P>0.05）；15mg/kg组BALF中TNF-α含量与7.5mg/kg组比无统计学差异（P>0.05）.5肺组织AT1受体蛋白表达的变化7.5mg/kg组、15mg/kg组肺组织AT1受体蛋白表达灰度比值明显高于对照组（P<0.05），3.75mg/kg组与对照组比较无统计学差异（P>0.05）；15mg/kg组肺组织AT1受体蛋白表达灰度比值明显高于7.5mg/kg组（P<0.05）。6肺组织中丙二醛（MDA）的变化7.5mg/kg组、15mg/kg组肺组织MDA含量明显高于对照组（P<0.05）；15mg/kg组肺组织MDA含量高于7.5mg/kg组（P<0.05）；3.75mg/kg组肺组织MDA含量与对照组比较无显著性差异（P﹥0.05）。7血清中血管性血友病因子（VWF）的变化PM2.5暴露24小时后，7.5mg/kg组、15mg/kg组血清中VWF明显高于对照组（P<0.05）；15mg/kg组血清中VWF含量高于7.5mg/kg组（P<0.05）。3.75mg/kg组VWF含量与对照组比较无显著性差异（P﹥0.05）。结论：1PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短，诱发血液高凝。2PM2.5诱发血液高凝的机制可能通过PM2.5暴露导致肺脏炎症及释放IL-6、TNF-a增加，使肺组织中AT1受体表达上调，氧化应激增加，导致血管内皮损伤，诱发血液高凝。