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目的：探讨COX-2与CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,分析人乳腺癌组织中COX-2和CYP1B1的表达与临床病理特征的关系、分析COX-2与CYP1B1表达之间的相关性及意义；研究1,25(OH)2D3在人乳腺癌细胞MCF-7中通过COX-2/PGE2通路对CYP1B1表达和细胞增殖、细胞周期转化的影响及作用机制。方法：应用免疫组织化学法检测42例人乳腺癌组织中COX-2与CYP1B1的表达,结合临床病理指标进行研究分析；MTT法检测1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖的影响,并确定后续实验药物浓度；流式细胞术检测细胞周期；RT-PCR检测MCF-7细胞COX-2mRNA水平；ELISA法检测细胞培养上清液中PGE2水平；蛋白质印迹法检测MCF-7细胞COX-2、p-ERK、p-ERα、CYP1B1蛋白水平；免疫细胞荧光检测COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白在MCF-7中的原位表达。结果：在人乳腺癌组织中COX-2与CYP1B1蛋白阳性表达率分别为78.6%和73.8%,两者之间呈正相关性(COX-2的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级显著相关(P<0.05); CYP1B1的阳性表达与组织学分级、ER表达显著相关(P<0.05)。1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。应用100nmol/L1,25(OH)2D372h后,MCF-7细胞周期阻滞在Go/Gl期(P<0.05)；细胞COX-2mRNA表达减少(P<0.05)；细胞培养上清中PGE2水平降低(P<0.01); COX-2、p-ERK、p-ERα及CYP1B1蛋白表达均减少(P<0.05)结论：在乳腺癌中,COX-2/PGE2通路对CYP1B1的表达具有正向调控作用,参与乳腺癌的发生发展。1,25(OH)2D3可通过抑制COX-2/PGE2通路减少CYP1B1的表达,对乳腺癌细胞MCF-7的增殖产生抑制作用。