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目的：探讨Anacardic Acid(中文名：漆树酸，以下简称AA)，单独使用及联合其他抗肿瘤药物对肝癌细胞HepG2的作用及作用的分子机制。通过AA对肝癌细胞HepG2作用的研究为临床应用AA作为肿瘤抑制剂做前期实验基础。方法：实验第一部分：将同一批次的HepG2细胞随机分成五组，分别为单独使用AA组（A组）、DNA破坏剂阿霉素组（D组）、微管破坏剂Nocodazole（诺考达唑）组（N组）、以及AA与阿霉素联合应用组（A+D组） AA与Nocodazole联合应用组（A+N组）。采用MTT法首先分别做出AA、阿霉素、Nocodazole对肝癌细胞HepG2生长抑制曲线，经多次预实验后确定分别对每种药物按照2倍的浓度跨度范围测约10个不同浓度点，计算出每种药物对肝癌细胞HepG2的半数抑制率（IC50）；然后在同样条件下测单独使用DNA破坏剂阿霉素对比阿霉素联合AA、微管破坏剂Nocodazole对比Nocodazole联合AA对细胞的毒性作用；第二部分：对一批肝癌细胞HepG2随机分成两组：实验组：加入AA预处理2h后4.0Gy60Co γ射线室温照射；对照组：单纯用同样体积的二甲基亚砜DMSO（Anacardic Acid的溶剂）预处理，4.0Gy60Co γ射线室温照射。两组在相同的时间点收集细胞，提取蛋白。Western blot检测作用后损伤相关蛋白γ-H2AX和DNA-PKcs/Akt/GSK-3信号通路相关蛋白变化。结果：数据经统计学分析表明单独应用AA后，肝癌细胞HepG2存活率水平未见明显改变；单独应用DNA破坏剂阿霉素（1.5μg/ml）后肝癌细胞HepG2的存活率为44.3%,而AA（30μmol/ml）与阿霉素（1.5μg/ml）联合应用则肝癌细胞HepG2的存活率则下降至31.9%，样本方差分析p<0.05；单独应用微管破坏剂Nocodazole（2.5μg/ml）后，肝癌细胞HepG2的存活率为63.8%，而AA（30μmol/ml）与Nocodazole（2.5μg/ml）联合应用后肝癌细胞HepG2的存活率下降至42.6%，样本方差分析p<0.05。AA处理组的细胞DNA损伤标记蛋白γ-H2AX相对于单纯照射组，持续存在的时间延长。DNA-PKcs、Akt、GSK-3三种蛋白磷酸化水平对照组与实验组双样本方差分析p值均小于0.05，提示AA抑制DNA-PKcs、Akt、GSK-3的磷酸化水平蛋白表达。结论：1、AA自身对肝癌细胞HepG2无明显抑制作用，但其联合微管破坏剂Nocodazole和DNA破坏剂阿霉素后，可以明显增强Nocodazole和阿霉素对肿瘤细胞的抑制杀伤作用。2、AA对肝癌细胞HepG2的作用是通过抑制DNA-PKcs/Akt/GSK-3β途径的磷酸化，阻滞细胞自我修复途径，从而加重了细胞损伤，增强了肿瘤细胞对放化疗的敏感性。