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生长素是一类重要的植物激素，参与调控了植物生长发育的众多过程。生长素信号转导是生长素受体TRANSPORT INHIBITOR RESPONSE1/AUXIN SIGNAINGF-BOX PROTEINS(TIR1/AFBs)介导转录抑制因子Auxin/INDOLE ACETIC ACID(Aux/IAA)降解，从而激活生长素响应转录因子AUXIN RESPONSE FACTORS(ARFs)的去阻遏过程。在生长素浓度比较低时，Aux/IAA蛋白与ARF形成异源二聚体，抑制后者的转录活性。当生长素浓度升高时，生长素诱导受体TIR1/AFBs与Aux/IAAs蛋白结合，促使后者被26S蛋白酶体降解，从而解除对ARFs的抑制，最终激活生长素信号通路。Aux/IAA蛋白是生长素信号转导途径的重要组分，包括四个高度保守的结构域，其中第二个结构域(DomainⅡ)调控Aux/IAA蛋白的稳定性。目前发现的所有aux/iaa功能获得性突变均发生在DomainⅡ。该结构域突变抑制Aux/IAAs与TIR1之间的相互作用，导致Aux/IAAs转录负调控因子异常积累，呈现对生长素不敏感的表型。然而，目前仍然不清楚蛋白翻译后修饰是否参与调控Aux/IAA蛋白的稳定性。 本研究发现水稻亲环素蛋白LATERAL ROOTLESS2(LRT2)具有肽酰脯氨酰顺-反异构酶(peptidyl-prolyl cis-trans isomerase; PPIase)的活性，通过催化水稻OsIAA11蛋白DomainⅡ肽酰脯氨酰的顺-反异构化而调控OsIAA11蛋白与受体OsTIR1的互作，从而直接调控OsIAA11抑制子的降解。生物化学和遗传学研究表明，LRT2与OsIAA11和OsIAA13直接相互作用，且DomainⅡ高度保守的脯氨酸直接介导了它们之间的互作。核磁共振光谱(nuclear magnetic resonance spectroscopy;NMR)分析表明，LRT2能够明显加速OsIAA11多肽DomainⅡ肽酰脯氨酰键(Trp104-Pro105)的顺-反异构化。lrt2突变抑制OsIAA11和OsTIR1之间的相互作用，导致OsIAA11蛋白异常积累，从而阻遏生长素信号通路的激活，呈现出对生长素不敏感、侧根缺失等严重的生长发育缺陷。通过RNA干涉的方法下调OsIAA11基因的表达能够部分恢复lrt2突变体侧根缺失的表型，提供了遗传学证据证明LRT2作用于Os IAA11上游。综上所述，我们发现水稻亲环素蛋白LRT2通过催化OsAux/IAA蛋白的肽酰脯氨酰顺-反异构化调控其降解，从而揭示了生长素信号转导一种新的调控机制。