红花注射液为红花经提取而成的灭菌水溶液,具有活血化瘀之功效,临床上主要用于闭塞性脑血管、冠心病和脉管炎等疾病的治疗。企业采用现代中药技术方法对其工艺进行了改进,以期减少毒性、降低不良反应发生率,提高有效物质含量。本论文研究主要目的是通过对改进工艺后红花提取物的主要药效学研究以评价其工艺的合理性,并阐明该提取物抗血栓作用机制。采用冠脉结扎法形成犬心肌缺血和心肌梗塞模型,测定血流动力学、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性变化；观察对麻醉犬心肌缺血面积的影响。结果表明,本品对于急性心肌缺血模型犬的心率、平均动脉压、左室内压、心输出量、心室收缩上升速率、每搏排出量、心脏指数、左室作功、心肌耗氧量的下降趋势与对照组相比有缓解作用,其中1、0.5g生药/kg组、市售红花注射液0.5g生药/kg组对平均动脉压、左室内压、心输出量、心脏指数、左室作功、心肌耗氧量的变化率分别在给药后60min、90min、120min、180min期间某些时间点有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。1、0.5、0.25g生药/kg组、市售红花注射液0.5g生药/kg组在给药后120min或180min时间点的CK、LDH变化率与对照组相应的值相比,增加值明显小于对照组,心肌梗死范围明显低于对照组(P<0.05)。心肌梗死范围的定量组织学测定结果表明：1、0.5、0.25g生药/kg组梗死心肌重量/心室重量的百分比明显低于对照组,且有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。采用垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血模型,观察改进工艺后红花提取物对心肌缺血动物保护作用。结果显示改进工艺后红花提取物和市售红花注射液都有显著对抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的作用,使Ⅱ导联和胸前导联ST段偏移的程度减少(P<0.05或P<0.01);3.33、1.67g生药/kg组和市售红花注射液1.67g生药/kg组均可使大鼠心肌缺血发生率减少(P<0.05或P<0.01)。采用双侧颈总动脉结扎模型,造成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察本品对动物脑指数、脑含水量和毛细血管通透性的影响,并观察脑组织病理变化。结果脑缺血模型组脑含水量及脑指数与伪手术对照组比较有显著性差异、脑含水量增加,而本品3.33g生药/kg组及市售红花注射液1.67g生药/kg组脑含水量明显减少(P<0.05或P<0.01);3.33、1.67、0.84g生药/kg组脑组织内伊文思兰含量则明显减少(P<0.05或P<0.01),提示本品能减轻脑血管通透性；同时组织形态观察提示,本品3.33、1.67、0.84g生药/kg组神经细胞受累数或程度明显小于手术模型组,胞核深染或核仁消失现象均较轻,对急性脑缺血的动物有保护作用。结扎两侧总动脉及迷走神经的脑循环障碍小鼠,本药3.33、1.67g生药/kg和市售红花注射液1.67g生药/kg组均能明显延长小鼠存活时间(P<0.01)。采用大鼠颈部动-静脉旁路血栓模型,给药3.33、1.67g生药/kg组和市售红花注射液1.67g生药/kg组可显著减轻血栓的重量(P<0.05或P<0.01);采用皮下注射盐酸肾上腺素造成急性血淤模型大鼠,观察对血液流变性的影响。结果表明本品3.33、1.67、0.84g生药/kg和市售红花注射液1.67g生药/kg组均能明显降低血淤模型动物的全血比粘度和红细胞压积；对正常大鼠,本品3.33、1.67g生药/kg和市售红花注射液1.67g生药/kg组可降低大鼠的血小板最大聚集率(P<0.05或P<0.01)。采用盐酸肾上腺素造成内皮细胞损伤大鼠模型,测定血栓烷B2、前列环素水平及纤溶酶原激活物抑制因子的活性,探讨红花注射液的抗血栓作用机制。结果改进工艺后红花提取物3.33、1.67g生药/kg组均能提高血管内皮细胞损伤大鼠血浆的6-Keto-PGF1a/TXB2比值,3.33g生药/kg组同时能够明显降低内皮细胞损伤大鼠血浆的PAI的活性(P<0.05)。提示改进工艺后红花提取物抗血栓作用机制与其抑制血栓烷A2合成,促进前列环素的合成,降低血浆纤溶酶原激活物抑制因子的活性有关。综上所述,改进工艺后红花提取物具有抗心肌缺血、抗血栓、抗脑缺血、抗血小板聚集、改善血液流变学、抗脑循环障碍的作用,其抗血栓作用机制与抑制血栓烷A2合成,促进前列环素的合成,降低血浆纤溶酶原激活物抑制因子的活性有关。药理学实验验证了工艺改进的合理性。