志贺毒素（Shiga toxin，STx）是一种由痢疾志贺杆菌（shigella dysenteriae）产生的毒性蛋白，能引起极强的杆菌性痢疾。志贺毒素由A亚基（STxA）和B亚基（STxB）两部分构成。B亚基能够与靶细胞膜表面的特异性受体糖鞘脂Gb3（Globotriaosylceramide）结合并介导全毒素胞吞进入细胞。研究表明HeLa细胞膜表面能大量表达Gb3，可作为天然受体与STxB结合，内吞进入细胞。志贺毒素及单独的志贺毒素B亚基均能由细胞膜经早期胞内体/循环胞内体（EE/RE）到达高尔基体，并沿逆向运输途径进入内质网（ER）。目前国际上对于志贺毒素及其B亚基的胞内运输的途径和机制还不十分清楚，且存在很多争议，特别是在志贺毒素B亚基胞内转运过程中是否发生降解，及不同培养条件下的胞吞途径是否发生改变这两方面仍不十分明确。本论文主要针对以上两个问题进行研究。　　 首先我们利用基因工程原理在STxB的C端添加Myc标签，获得融合蛋白STxB-Myc。应用免疫荧光方法，研究STxB的C端是否发生水解。实验结果表明，融合蛋白STxB-Myc在从细胞膜经胞内体到达高尔基体的过程中不发生水解；进入高尔基体后，B亚基C端发生降解，降解后的小片段能逐渐进入溶酶体，而此过程不影响降解后的B亚基到内质网的逆向运输。我们由此得出结论：志贺毒素B亚基在胞内运输过程中在C端发生降解。　　 其次，STxB-（sulf）2为志贺毒素B亚基C端带有两个硫酸化位点的融合蛋白，其作为研究志贺毒素B亚基胞内运输的工具已广泛被各国研究者所使用。然而，在不同培养条件下，STxB-（sulf）2在胞内运输方面是否存在差异目前尚不明确。为此，本文将STxB-（sulf）2与不同培养条件下的HeLa细胞共孵育，建立胞吞实验，比较了STxB-（sulf）2在不同培养条件下胞内运输的异同。结果表明，在小牛血清培养条件下，STxB-（sulf）2改变原有的逆向运输途径，不能从高尔基体转运至内质网，而是在进入高尔基体后，逐渐聚集成片状或块状颗粒，分布于胞质中。