目的:鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是最常见的头颈部恶性肿瘤。尽管随着放、化疗技术的发展,鼻咽癌预后得到明显改善,但仍有较多患者出现转移,预后较差。缺氧微环境在鼻咽癌侵袭、转移过程中发挥着重要的作用。大量研究表明micro RNA(mi RNA)异常表达参与鼻咽癌的发生、发展。mi R-338被证明在多种实体肿瘤中发挥抑癌作用,本研究拟探究mi R-338在鼻咽癌发生、发展中的作用。方法:我们首先采用western blot、q RT-PCR及免疫组化等技术检测缺氧诱导因子(HIF-1α)、mi R-338在鼻咽癌及正常鼻咽组织中的表达情况。荧光素酶报告基因实验用于检测mi R-338是否与HIF-1α结合,并发挥其作用。为了探讨mi R-338在鼻咽癌中的作用,通过mimics、inhibitor调节mi R-338的表达,采用流式细胞术、CCK-8、划痕、transwell等方法检测mi R-338对缺氧条件下鼻咽癌细胞增殖、迁移及顺铂耐受等生物学特性的影响。结果:研究发现mi R-338在鼻咽癌组织及细胞中表达明显低于正常对照。HIF-1α作为靶基因可与mi R-338直接结合,且mi R-338可调节HIF-1α表达水平。mi R-338过表达可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移能力,上调鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性。mi R-338过表达后,缺氧相关ERK信号通路、缺氧诱导的上皮间充质转化(EMT)过程被抑制。结论:mi R-338通过直接靶向结合于HIF-1α,改善鼻咽癌细胞缺氧状态。mi R-338可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移活性,上调鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性,该过程是通过抑制ERK信号通路磷酸化、缺氧诱导的上皮间充质转化(EMT)过程,提示mi R-338可能作为鼻咽癌潜在的治疗手段。