目的:创伤是严重威胁人类生命健康与社会生产的原因之一。在我国,创伤已成为继心脑血管疾病和恶性肿瘤之外最大的死亡原因。严重创伤后机体内免疫功能紊乱是导致创伤后感染和器官功能障碍等并发症的重要原因,对其的研究有助于我们进一步了解创伤及其并发症的机制,并指导临床治疗。长期以来,针对创伤后免疫紊乱的研究涉及了中性粒细胞、单核-巨噬细胞和T、B淋巴细胞等诸多方面。DC是联系先天性免疫和适应性免疫的桥梁,作为专职的抗原提呈细胞(APC),DC在启动和调节先天性及适应性免疫应答中具有关键性的作用。已有研究证实,机体遭遇创伤后DC在其分化发育过程、抗原提呈功能和细胞因子产生方面均发生了障碍。DC的迁移与创伤的关系尚无相关报道。本研究着重探讨了创伤对小鼠体内单核细胞从外周向引流淋巴结迁移并分化成DC这一过程的影响。方法:①在小鼠后肢足板皮下注射FITC荧光微球,获取腘窝引流淋巴结总细胞并进行细胞计数和流式细胞仪检测,观察引流淋巴结总细胞中FITC阳性细胞数量及所占比例、MHCⅡ阳性细胞数量及所占比例和FITC阳性细胞中MHCⅡ阳性细胞数量及所占比例;②在小鼠耳片皮下注射FITC荧光微球,经18小时和72小时后于倒置荧光显微镜和(或)激光共聚焦下观察注射局部炎性细胞浸润情况及局部组织荧光强度;③应用丙酮提取法检测小鼠耳片局部残余荧光物质并计算局部荧光物质清除率;④应用荧光微球腹腔内负载单核细胞并转移的方法,观察已吞噬荧光微球的单核细胞由外周向引流淋巴结迁移的情况。结果:①严重创伤小鼠腘窝引流淋巴结FITC荧光阳性细胞百分比(0.021±0.009%)及绝对数量(492±211)均显著低于正常对照组动物(0.040±0.012%,726±218,P<0.05);腘窝淋巴结总细胞中MHCⅡ阳性细胞比率(20.79±2.79%)和MHCⅡ阳性细胞绝对数量(0.51±0.10×106)显著高于正常对照组(17.39±2.11%,0.31±0.06×106,P<0.05);FITC阳性细胞中MHCⅡ阳性细胞绝对数量(320±112)显著低于正常对照组(707±197,P<0.05);FITC阳性细胞中MHCⅡ阳性细胞比率(83.33±28.87%)与正常对照组(88.90±19.23%)比较无显著性差异;②致伤后早期创伤动物FITC微球注射局部炎性单核细胞浸润较正常对照组明显增强,浸润的炎性细胞CD11b表达亦明显增强;③严重创伤组动物注射微球后1天、2天、4天和6天耳片残余荧光值低于正常对照组,注射微球后1天和4天组间差异非常显著(P<0.01),其余时相点差异显著(P<0.05);严重创伤组动物注射微球后1天、2天、4天和6天耳片荧光物质清除率高于正常对照组,注射微球后1天和4天组间差异非常显著(P<0.01),其余时相点差异显著(P<0.05);④正常动物腹腔灌洗细胞分别注射至正常动物和创伤动物后肢足板皮下,72小时后创伤动物腘窝引流淋巴结FITC阳性细胞所占比例和数量(0.09±0.02%,2249±344)显著低于正常对照组动物(0.22±0.05%,3974±725)(P<0.05)。结论:①严重创伤后小鼠体内单核细胞向树突状细胞的分化并迁移的过程发生了障碍;②创伤后单核-吞噬细胞向炎性病灶的浸润程度上调,同时摄取了微球的吞噬细胞启动迁移呈增强状态。说明该障碍并非是由于炎性单核细胞浸润炎性病灶和吞噬细胞的摄取抗原及迁移启动受阻所致;③创伤后摄取了荧光微球的吞噬细胞由局部向引流淋巴结的迁移率下降,说明体内单核细胞向树突状细胞的分化并迁移的过程障碍发生于这一阶段,其障碍机制有待进一步研究证实。