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目的:本实验通过高通量蛋白组学筛选出OSAHS患者相比于健康对照组血清中发生变化的生物蛋白因子,然后扩大样本量,评估血清中上调/下调蛋白因子的表达与OSAHS病情严重程度之间的关系,分析其与PSG各参数之间的联系。初步探究OSAHS的发病机制,及其与高血压、脂代谢之间的关系,以期为临床治疗提供指导。方法:第一部分:OSAHS患者血清与对照组血清中蛋白质组学定量分析:选取2018年8月至2018年12月就诊与吉林大学第二医院耳鼻喉科的OSAHS成年男性患者10例,同时选取10例健康成年男性作为对照组。空腹采取外周静脉血,采用高通量蛋白组学定量分析方法,检测OSAHS组相比于对照组血清中变化的生物蛋白分子,计算其上调/下调的比率。从中找出与OSAHS发病可能相关的上调/下调因子。第二部分:血清SOD、CAT表达水平与OSAHS发病的相关性分析:选取2018年12月至2019年11月就诊于吉林大学第二医院耳鼻喉科的OSAHS患者,根据PSG结果,选取33例中重度患者,同时选取在我院体检中心的健康对照组25例。留取空腹外周静脉血血清,采用比色法检测血清中SOD、CAT浓度,用统计学软件SPSS 20.0分析,以P<0.05为差异有统计学意义。第三部分:血脂异常与OSAHS:选取2018年12月至2019年11月就诊于吉林大学第二医院耳鼻喉科的OSAHS患者33例,在体检中心选取对照组25例,血脂异常诊断标准参考中国成人血脂异常防治委员会制定的血脂异常标准。血脂检测由吉林大学第二医院检验科进行。统计学方法同第二部分。血清SOD、CAT检测同第二部分。第四部分:血压异常与OSAHS:选取2018年12月至2019年11月就诊于吉林大学第二医院耳鼻咽喉科的OSAHS患者33例,在体检中心选取对照组25例,高血压诊断标准参考《中国高血压诊断指南》(2018修订版)。统计学方法同第二部分。血清SOD、CAT检测同第二部分。结果:第一部分:蛋白差异表达分析显示上调蛋白32个,下调蛋白44个。选取下调蛋白SOD、CAT做进一步扩大样本量分析。第二部分:1.OSAHS组和对照组之间的基本资料分析:两组研究对象年龄分布大致相当(40.55±10.60/40.92±9.04,P=0.89),差异无统计学意义。BMI(30.00±5.56/26.40 ± 3.04,P=0.005),P<0.05,差异有统计学意义。2.OSAHS组和对照组血清 SOD、CAT表达水平比较:SOD(90.81 ±17.12/98.60±6.64,P=0.00)、CAT(14.50±13.42/37.61 ±25.33,P=0.01),P<0.05,差异有统计学意义。3.血清SOD、CAT表达水平与年龄、BMI、PSG检测结果的相关性分析:血清 SOD 与 AHI 呈负相关(r=-0.43,P=0.01),年龄、BMI、DOI、LSa02、CT90与SOD、CAT的血清表达水平均未见显著相关性。第三部分:1.OSAHS组和对照组中一般资料及血脂和代谢指标对比分析:年龄、BMI分析同第二部分,尿酸(3.46±0.86/2.99±0.84,P=0.05)、TG(2.70±1.52/1.86± 1.29,P=0.04)、TC(5.32±0.92/4.64±0.82,P=0.00)、HDL-C(1.02±0.19/1.14±0.20,P=0.03)、LDL-C(3.46±0.86/2.99±0.84,P=0.05),差异有统计学意义;GGT(67.47±46.24/47.57±36.88,P=0.08),差异无明显统计学意义。2.OSAHS伴血脂正常组与OSAHS伴血脂异常组相关危险因素分析:OSAHS伴血脂正常组和OSAHS伴血脂异常组血清中GGT、尿酸、TG浓度分别为(48.18±5.07/77.36±11.13,P=0.02)、(1.85±0.13/2.93±0.33,P=0.00)、(4.69±0.10/5.46±0.20,P=0.00),差异有统计学意义;年龄(40.36±2.94/40.64±2.40,P=0.95)、BMI(29.89±1.42/30.04± 1.29,P=0.94)、TC(3.49±0.16/3.63±0.21,P=0.59)、HDL-C(1.09±0.06/1.05±0.05,P=0.65)、LDL-C(3.49±0.16/3.63±0.21,P=0.59)、CAT(17.96±4.92/12.77±2.51,P=0.30)、AHI(63.09±6.72/56.41 ± 4.72,P=0.42)、LaSO2(63.64±3.29/69.73± 2.09,P=0.12)、CT90(30.09±8.02/25.36±4.50,P=0.58),未见明显统计学差异。3.代谢相关指标与年龄、BMI及PSG监测结果的相关性分析结果:TC与SOD 呈正相关(r=0.42,P=0.02),LDL-C 与 CAT 呈正相关(r=0.42,P=0.02),余未见明显相关性。第四部分:1.OSAHS组和对照组高血压病例数对比:OSAHS组高血压发生率为64%(24/33),对照组高血压发生率为40%(10/25),X=6.28,P<0.05,差异有统计学意义。2.OSAHS组和对照组中高血压组和非高血压组分析:OSAHS伴高血压组和 OSAHS 非高血压组相比较:年龄(43.33±10.85/35.67±8.50,P=0.04),SOD(85.04±8.49/95.98± 14.04,P=0.01),CT90(21.34±18.10/42.02±27.87,P=0.02),P<0.05,差异有统计学意义;余结果未见明显统计学差异。结论:1.OSAHS患者与正常对照组相比,血清中存在蛋白表达差异,这些差异表达蛋白可能与OSAHS发病相关。2.OSAHS患者体内存在抗氧化失衡,引起氧化应激反应,氧化应激反应与OSAHS患者低通气和缺氧程度可能存在一定的相关性。3.OSAHS患者体内存在代谢紊乱的情况,IH引起的氧化应激反应可能与血脂代谢之间存在一定的相关性;OSAHS本身可能引起代谢异常。4.OSAHS患者体内存在的氧化应激反应可能与其并发高血压有关,是OSAHS患者伴发高血压的一个因素。