目的:苯是一种已知的具有遗传毒性的工业溶剂。其毒性主要由以氢醌（HQ）为主的活性代谢物引起。由于在生活中人类很容易接触到HQ,其毒性作用引起了大家的关注。早在1999年,国际癌症研究机构就将HQ归为第三类致癌物,肾脏是HQ代谢毒性的主要靶器官,但是HQ导致肾脏细胞损伤的机制并不清楚,所以本研究人胚肾细胞（HEK293）被选作研究对象,探究氢醌（HQ）暴露对HEK293细胞的毒性作用及其可能的分子机制。方法:实验选择HEK293细胞作为研究对象。MTT法用于检测HQ对HEK293细胞增殖率的影响。使用LDH检测细胞膜的通透性改变情况,PI/Hoechst双荧光染色法从形态学上检测细胞膜通透性的改变。通过蛋白免疫印迹法,检测HEK293细胞中焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白量表达的变化,并使用焦亡抑制剂甘氨酸检测HEK293细胞焦亡的发生。使用NLRP3炎症小体抑制剂MCC950判定HQ诱导的NLRP3炎症小体激活与HQ导致的细胞焦亡之间的关系。使用组织蛋白酶B（CTSB）抑制剂CA-074 Me,以确定CTSB在HQ诱导的NLRP3炎性体激活和细胞焦亡中的作用。使用透射电子显微镜观察不同浓度HQ作用24小时后HEK293自噬小体和空泡数量的变化,用吖啶橙染色（AO）观察HEK293细胞内酸性自噬泡（AVOs）数量,通过蛋白免疫印迹法,检测HEK293细胞中自噬相关蛋白LC3、p62蛋白量表达的变化以检测自噬的发生。通过使用自噬抑制剂3MA和自噬激活剂Rapa预处理HEK293细胞,检测LC3、p62、NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达量的变化,确定CTSB是否由自噬溶酶体产生以及自噬和焦亡之间的关系。结果:HQ处理24小时后的HEK293细胞的细胞活力随着HQ浓度增加而降低。并通过LDH释放结果和焦亡抑制剂甘氨酸确认HEK293细胞焦亡的发生。应用CTSB抑制剂CA-074 Me及NLRP3炎症小体抑制剂MCC950处理后,HQ引起的CTSB的释放以及炎症小体激活被抑制,细胞焦亡也被抑制。证明HQ可以通过诱导HEK293细胞CTSB的释放,进而导致NLRP3活化,发生细胞焦亡。透射电子显微镜、吖啶橙染色（AO）显示自噬小体和自噬溶酶体的形成,自噬相关蛋白的表达提示HQ可诱导HEK293自噬水平上调。应用自噬抑制剂3MA处理后,CTSB及焦亡相关蛋白表达明显降低,焦亡水平下降,应用自噬激动剂Rapa处理后,CTSB及焦亡相关蛋白表达上调,细胞焦亡水平上升,表明自噬可以通过改变CTSB的释放来调节NLRP3的激活,从而影响了细胞焦亡的发生。结论:HQ暴露后,诱导HEK293细胞自噬水平上调,自噬溶酶体降解,胞浆CTSB水平增加,进而激活NLRP3炎症小体,促进caspase-1活化使得IL-1β成熟并向外释放,细胞炎症水平增加,发生细胞焦亡。