论文部分内容阅读
脑缺血再灌注后的炎症反应在脑损伤的发生中具有重要的作用,近几年来越来越受到关注,而作为神经胶质细胞一员的小胶质细胞,是脑内主要的免疫细胞,其的活化及其释放的炎症因子：肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β等又在炎症反应中起着至关重要的作用。研究目的：本研究采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过观察脑心通对脑缺血再灌注后小胶质细胞激活的影响及对肿瘤坏死因子α(trumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interteukin-1β,IL-1β)表达的影响,探讨脑心通对缺血后神经元保护作用的机制,为临床应用提供依据。研究方法：1.随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、脑心通治疗组(C组),每组10只。2.脑心通治疗组(C组)参照该药的使用说明,将脑心通胶囊内药末用蒸馏水溶解,以人临床用药×动物等效剂量比值为参考浓度,予脑心通胶囊0.14g/kg.d分2次灌胃(容积为10ml/kg),连续灌胃2周；A组、B组给予等量的蒸馏水灌胃。于末次给药后1小时造模。3.造模：B组和C组采用改良的Zea-longe法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,两组大鼠均在阻断90min后拔出线栓实现再灌注。A组仅暴露颈总动脉及分叉处,不插线阻断大脑中动脉。所有动物均于模型制备成功24h后处死。4.采用免疫组织化学法和Western Blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及CD68、IL-1β、TNF-α的表达。研究结果：1.免疫组织化学法显示：脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。三组阳性细胞率比较有显著差异。2. Western Blot法显示：脑缺血灶范围内TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。研究结论：脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的活化及TNF-α、IL-1β的表达,抑制炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。研究意义：本篇论文进一步证实了炎症反应是脑缺血再灌注时组织持续损伤的重要特征之一,基本阐明急性脑缺血与小胶质细胞激活、炎症介质释放的关系。证实脑心通对脑缺血再灌注后的炎症的抑制作用,为急性脑缺血炎症性损伤提供了新的有效干预措施。