目的：脑血管痉挛（CVS）是一种持久性动脉狭窄，一般发生在蛛网膜下腔出血（SAH）后的14天内。脑血管痉挛后经常发生缺血性神经功能障碍等并发症，严重可导致患者死亡，是造成SAH患者预后不良主要因素之一。但是，目前脑血管痉挛的机制仍不清楚，且没有确切有效的治疗策略。大量深入的研究表明，多种因素与SAH后CVS的发生发展有关，包括氧合血红蛋白，一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的失衡，血管壁的结构的改变以及炎症反应，然而上述任何一种因素均不能单独诱发CVS，SAH后CVS的发生发展更可能是一个多因素协同作用的过程。尾加压素II（UrotensinII， UII）是一种由11个氨基酸组成的环肽，最初从鱼的体内分离出来，其氨基酸序列在不同的物种中高度保守。UII及其受体，GPR14（或称UT），广泛表达于人类及其他物种的心血管系统及周围血管系统、肺脏、中枢神经系统、肾脏以及内分泌系统。UII以其强大的缩血管效应为人们所熟知。UII与其受体UT结合后，可在多个系统中发挥广泛的生物学效应，例如，促进血管平滑肌细胞、成纤维细胞的增值和炎症细胞的趋化作用。而上述的病理过程也是SAH后CVS发生发展机制的重要组成部分，但是否UII也参与了SAH后CVS的发生发展尚未见报道，本研究拟探讨UII是否参与了大鼠SAH后CVS的发生发展。方法：选取36只雄性Wistar大鼠，体重200-240克，随机分为两组.第一组为正常对照组（n=6）不作任何处理，第二组为SAH组，采用枕大池二次注血法建立大鼠的脑血管痉挛模型。 SAH组的大鼠又分为5个亚组，3d组（第一次注血后3天，n=6），5d组（第一次注血后5天，n=6），7d组（第一次注血后7天，n=6），11d组（第一次注血后11天，n=6）和14d组（第一次注血后14天，n=6）。SAH各亚组分别于第一次注血后3，5，7，11和14天处死动物，并在不同时间点采用HE染色测量基底动脉内腔周长和管壁厚度，采用免疫组化的方法检测UII在基底动脉的表达。结果：与正常对照组相比，SAH组大鼠的神经功能状态明显恶化，基底动脉管腔狭窄，管壁增厚等一些列的病理变化于SAH后第3天开始出现，在第7天达到高峰，在第11天已开始减轻，在第14天与正常组相似。 UII在正常组基底动脉仅有轻微表达，SAH组基底动脉UII的表达较正常组明显升高，于第5-7天达到高峰，随后开始下降，在第14天接近正常组水平。结论：蛛网膜下腔出血后基底动脉可发生一系列的病理变化包括管腔狭窄及管壁增厚，枕大池二次注血法成功制作了大鼠的脑血管痉挛模型，且与人类血管痉挛的发展过程一致。这是首次次研究发现UII在正常大鼠脑基底动脉有轻微表达，而在SAH后明显表达，且其高峰与脑血管痉挛的高峰基本一致，提示UII可能在SAH后脑血管痉挛的发生和发展中发挥了重要的作用。