目的：研究疏肝利胆法对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢与免疫的调控作用，探讨其防治肝纤维化的作用机制，揭示肝纤维化的主要病理机制为肝胆郁滞。 方法：以猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫损伤性肝纤维化模型，通过光镜形态学，放免法测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）和层粘连蛋白（LN），转化生长因子β₁+WJIu₁)结蛋白（desmin）和Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）的免疫组化，CollagenⅢ和基质金属蛋白酶1（MMP-1）的mRNA的原位杂交等指标的观察探讨该方对细胞外基质的影响；通过检测外周血T细胞亚群CD₄⁺、CD₈⁺和CD₄⁺／CD₈⁺比值变化和ELISA法定量检测大鼠脾淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ探讨该方对肝纤维化大鼠的淋巴细胞免疫调节作用。 结果：模型组肝脏内有明显的纤维组织增生，间隔增宽，假小叶形成；中药各剂量组肝脏结构基本正常，未见纤维组织增生，小叶周围有一些空泡状坏死，无假小叶形成；中药高、中、低剂量组和空白对照组HA水平均显着低于模型组和秋水仙碱组，而秋水仙碱组又显着低于模型组；中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组和空白对照组LN水平均显着低于模型组；中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组和空白对照组PCⅢ水平均显着低于模型组，中药高剂量组显着低于秋水仙碱组；中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组和空白对照组CD₄⁺阳性细胞数均显着高于模型组，中药高、中、低剂量组和空白对照组CD₄⁺阳性细胞数均显着高于秋水仙碱组；中药高、中、低剂量组和空白对照组CD₈⁺阳性细胞数均显着高于秋水仙碱组和模型组，秋水仙碱组和模型组差异不显着；中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组和空白对照组CD₄⁺／CD₈⁺的比值均显着高于模型组，中药高、中、低剂量组和空白对照组均显着高于秋水仙碱组；中药高、中、低剂量组和空白对照组脾细胞产生IL-2水平均显着高于秋水仙碱组和模型组，秋水仙碱组和模型组差异不显着；中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组和空白对照组脾细胞产生IFN-γ水平均显着高于模型组，中药高、中、低剂量组和空白对照组均显着高于秋水仙碱组；转化生长因子β₁(TGFβ₁的免疫组化显示模型组表达增强，中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组表达较弱；结蛋白（desmin）的免疫组化显示模型组desmin阳性细胞明显增多，中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组desmin阳性细胞较少；Ⅲ型胶原（CollagenⅢ）的免疫组化显示模型组表达增强，中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组表达较弱；CollagenⅢmRNA的原位杂交mRNA的原位杂交显示模型组表达增强，中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组表达较弱；基质金属蛋白酶（MMP-1）的mRNA的原位杂交显示模型组表达明显减弱，中药高、中、低剂量组、秋水仙碱组表达有不同程度的增强或减弱较小。 结论：免疫性肝纤维化以肝胆郁滞为主要病机，疏肝利胆法有良好的抗肝纤维化的作用且优于秋水仙碱，其作用机制可能是：①对T-淋巴细胞的免疫调控作用，主要通过调控CD₄⁺、CD₈⁺亚群功能而发挥对肝纤维化大鼠的淋巴细胞免疫功能调节作用，促进脾脏淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ，进而对贮脂细胞的增殖活化、细胞外基质的生成和降解进行调控而发挥抗肝纤维化的作用。在免疫调节中免疫细胞CD₄⁺亚群和细胞因子IL-2发挥了主导作用。②保护肝细胞，防止其变性、坏死和异常增生的作用；③抑制贮脂细胞的活化、TGFβ₁和CollagenⅢ的蛋白表达；④抑制CollagenⅢmRNA的表达；⑤增强MMP-1mRNA的表达；⑥对免疫性肝纤维化的细胞外基质代谢与免疫的网络调控作用。