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目的：建立“肺病”(过敏性哮喘)、“肠病”(便秘)、“肺肠合病”(过敏性哮喘合便秘)大鼠模型,观察其心、肝、脾、肺、肾等脏器与胃肠组织病理形态变化与相关性,及其相关活性物质SP、VIP的表达与关联,进而探索“肺与大肠相表里”的生物学机制。方法：本实验选Wistar大鼠40只,SPF级,雄性。适应性饲养7天后随机分成空白对照组、“肺病”组、“肠病”组和“肺肠合病”组,每组10只。“肺病”组将OVA 1mg和AL(OH)3 200mg溶于生理盐水1ml中配制成凝胶致敏剂,于造模第0天和第7天在大鼠双侧胸部、腹股沟皮下注射0.15ml该致敏剂,并腹腔注射0.4ml,共计lml。造模第14天开始将大鼠置于有机玻璃盒内,超声雾化吸入1%OVA诱发哮喘,每天1次,每次30min,共计1w。“肠病”组给予复方地芬诺酯灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。“肺肠合病”组用OVA 1mg和AL(OH)3200mg溶于生理盐水1ml中配制成凝胶致敏剂,于造模第0天和第7天注射致敏剂,造模第14天开始雾化,每天1次；同时给予复方地芬诺酯片灌胃,剂量10mg/kg,隔天1次,共11次。实验过程中观察大鼠的一般情况。实验第20天,雾化结束后,处死各组大鼠,用光镜观察脏腑组织HE染色的变化,电镜观察脏腑超微结构的变化,并用免疫组化法检测脏腑组织SP和VIP的表达。结果：1.光镜观察：空白对照组：大鼠肺泡结构完整,肺泡腔内清晰,无出血、渗出及炎症细胞浸润；大鼠结肠黏膜组织结构完整,肌层、浆膜均无炎细胞浸润。“肺病”组：大鼠肺组织肺泡间隔增宽,毛细血管充血,血管周围有炎细胞浸润；大鼠结肠浆膜少量炎细胞浸润。“肠病”组：大鼠肺组织毛细血管周围少量炎细胞浸润；大鼠结肠粘膜下、肌层、浆膜层少量炎细胞浸润。“肺肠合病”组：大鼠肺泡及间质充血、出血及大量炎症细胞浸润,肺泡有塌陷,间隔增宽；大鼠结肠肌层、浆膜层炎细胞浸润。各组大鼠心、肝、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发现明显改变。2.电镜观察：空白对照组：大鼠肺泡腔内清晰,Ⅰ型肺泡上皮细胞结构完整,Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜完整,胞内细胞器(板层小体、线粒体、内质网)清晰可见,无肿胀,肺泡膈不宽；大鼠结肠组织腺体正常,粘膜无水肿,线粒体无肿胀,肠粘膜微绒毛排列整齐紧密。“肺病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体肿胀；大鼠结肠组织出现微绒毛稀疏。“肠病”组：大鼠肺组织出现Ⅱ型细胞的线粒体轻微肿胀；大鼠结肠组织出现微绒毛减少,线粒体肿胀。“肺肠合病”组：大鼠肺泡结构破坏,肺泡腔狭窄,Ⅰ型肺泡上皮细胞结构不清,细胞间联系中断,Ⅱ型肺泡上皮细胞体积增大、胞膜不完整,胞内线粒体肿胀明显、嵴消失,内质网扩张明显,肺泡膈增宽；大鼠结肠组织腺体萎缩,粘膜下层水肿,线粒体肿胀,肠粘膜微绒毛排列稀疏紊乱,长短不一。3.心、肝、脾、肺、肾与胃肠组织SP、VIP含量变化：“肺病”组、“肠病”组和“肺肠合病”组等3组模型大鼠心、肝、脾、肾,以及胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织SP、VIP表达,与空白对照组比较无明显差异(P>0.05)。与空白对照组比较,“肺病”组大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现差异(P<0.05)；与空白对照组比较,“肠病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,呈现差异或显著性差异(P<0.05或p<0.01)。与空白对照组比较,“肺肠合病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现显著性差异(p<0.01)：与“肺病”组比较,“肺肠合病”组大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达增高,均呈现差异(P<0.05)；与“肠病组”比较,“肺肠合病”组大鼠肺组织SP表达增高,VIP表达降低,均呈现差异或显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论：1.肺与大肠病理形态学改变的相关性与特异性：实验研究发现,“肠病”状态下,大鼠心、肝、脾、肾等组织无明显病理形态学改变,仅肺组织出现病理形态学改变；“肺病”状态下,大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠组织未发生明显病理形态学改变,仅结肠组织病理形态学改变较为显著,并且在“肺肠合病”状态下,肺组织和结肠组织的病理形态学改变与“肺病”组、“肠病”组比较更加明显,提示在肺病及肠、肠病及肺的关联中,肺与结肠的相关性最高。2.肺与胃肠组织SP、VIP表达的相关性与特异性：实验研究发现,在“肠病”状态下,大鼠心、肝、脾、肾组织SP、VIP无明显表达,仅大鼠肺组织SP、VIP表达呈现差异或显著性差异；在“肺病”状态下,大鼠胃、十二直肠、空肠、回肠、直肠组织SP、VIP无明显表达,仅大鼠结肠组织SP、VIP表达呈现差异,并且在“肺肠合病”状态下,肺组织和结肠组织的SP、VIP表达与“肺病”组、“肠病”组比较差异更加明显,提示在肺病及肠、肠病及肺的关联中,肺与结肠的相关性最高,由此似可推测SP、VIP为“肺”与“大肠”相联系的共同物质基础,这些物质的相关调控机能,可能是肺与大肠相互影响的病理学机制之一。