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目的:观察醒脑静注射液对老年性痴呆模型学习记忆功能,NOS1阳性神经元和海马内APPmRNA表达的影响。方法:42只大鼠随机分为空白对照组10只,造模组12只,干预Ⅰ组(醒脑静低剂量)10只,干预Ⅱ组(醒脑静高剂量)10只。造模组,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组ip D-半乳糖60 mg·kg - 1·d - 1 (生理盐水配制)和ig AlCl3100 mg·kg - 1·d - 1(双蒸水配制),连续12周;空白对照组ip等量的生理盐水和ig等量的双蒸水。从实验开始第5周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射醒脑静1 ml·kg - 1·d– 1和2ml·kg - 1·d– 1,持续8周;造模组和空白对照组分别注射等量生理盐水。每日上午给药,实验共12周。12周后,行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以免疫组化法观察大鼠脑部的NOS1变化,RT-PCR法检测大鼠脑内海马APPmRNA的表达。结果:MORISS水迷宫测试中,干预组逃避潜伏期(25.6±14.8,21.5±15.1)和造模组(31.7±29.3)相比时间明显缩短(P <0.05);空间探索实验中,干预组至各象限跨越原平台的次数(6.8±2.7,8.6±1.3)较造模组(4.7±1.8)明显增多(P<0.01);在原平台区域停留百分比干预组(40.55±18.13,45.74±9.82)与造模组(26.65±13.28)相比无明显延长(P >0.05);与造模组(皮质4.34±1.71,海马3.98±2.15)相比,醒脑静明显增强中枢大脑皮质(7.76±2.68,8.43±1.16)和海马NOS1(6.52±1.36,9.67±1.49)活性,提高神经元密度(P <0.05-0.01);干预组(1.108±0.029, 0.986±0.023)大鼠脑内海马部位APPmRNA表达的水平亦较造模组(1.359±0.035)明显降低(P <0. 05)。结论:中枢NOS1活性和海马APPmRNA的表达与学习记忆成绩显著相关;醒脑静能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍,并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS1活性及其神经元密度,其作用呈现出一定的量效关系。醒脑静注射液对AD模型的学习记忆障碍有明显的改善作用。